胰腺干细胞是否存在?成体胰腺的再生是否是由胰腺干细胞引起的?这些问题仍然存在争议。胰腺干细胞属于成体组织干细胞，是存在于胰腺中的具有自我更新和分化潜能的一群未分化细胞。关于胰腺干细胞的文献报道很多，然而关于其存在部位、特异性标记以及如何检测等，众说纷纭，各自为是。

    成体胰腺再生的实验模型
　　
    在生理或损伤的情况下，体内许多器官能够更新死亡的细胞，以维持正常的生理功能，这种再生潜能主要是依赖于成体干细胞。再生组织中存在干细胞的理论已被广泛接受[2,5,6]。因此，胰腺再生为研究胰腺干细胞提供了可能性。胰腺b 细胞的再生能力是有限的;在肥胖或怀孕的情况下，b 细胞能够发生生理性增生[7]。研究人员用严格的实验模型证实了胰腺能够再生[4,7]。目前使用的胰腺再生模型有以下几类。

    1 部分导管阻塞模型

    用玻璃纸包裹(cellophane wrapping)仓鼠部分胰腺导管能诱导营养刺激，导致导管增殖和产生新的b 细胞，并能使链脲菌素诱导的糖尿病小鼠恢复正常血糖，并认为这些细胞来源于导管干细胞，而不是来自已有b 细胞的有丝分裂。类似的模型还有部分胰腺导管结扎模型，在这个模型中，导管复合物被认为是正在增殖的干细胞部分，能引起胰岛再生。

    2 部分胰腺(80%~90%)切除模型 许多胰腺切除的动物模型(包括人)都证实了胰腺再生。大鼠被切除90% 胰腺后8~9 周就发现有内分泌和外分泌细胞增生，进一步研究揭示胰腺导管上皮内有胰岛 b 细胞的干细胞，在这个模型中，导管系统的细胞标记指数迅速增加。

 胰腺部分切除模型的再生能力受到以下因素的影响：胰腺损伤的程度、残余胰腺对增加功能性通路的应答能力、破坏过程持续的时间、遗传背景和宿主的年龄等[ 7 ]。如切除大鼠40% 胰腺组织后，b 细胞的数量以及分泌激素的能力均未表现出可视的变化，但是60% 手术大鼠就有明显的变化。  

    3 链脲菌素(streptozocin, STZ)诱导的糖尿病模型 STZ特异性地破坏b细胞，并诱导胰腺再生，特别是婴儿。Hartmann等[8]用低剂量(50 mg/kg 体重) 的STZ 试验性地诱导小鼠的糖尿病，研究出一种胰腺再生模型。新生的雄性小鼠注射低剂量的 STZ，成年后就表现出明显的糖尿病。70% 的这类小鼠在发病后15 周得到恢复。STZ 糖尿病小鼠自发恢复的研究表明胰腺胰岛的再生潜能。