受损组织修复的完好程度，不但取决于受损伤组织细胞本身的再生能力，同时也受许多细胞因子及其他因素的调控。影响再生修复的分子机制包括以下几个方面：1.生长因子、细胞外基质和其他化学信号与细胞表面相应的受体结合；2.信号转导系统放大信号向细胞核内传递，刺激静止细胞进入细胞周期；3.细胞周期的分子调控。

    常见的生长因子：

    1．血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）：来源于血小板的α颗粒。能引起纤维母细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走，可以显著促进肉芽组织增生，刺激血管生成和上皮化。

    2．纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)：生物活性十分广泛，几乎可刺激所有间叶细胞。主要作用于内皮细胞，特别在新生的毛细血管形成中能使内皮细胞分裂和诱导产生蛋白溶解酶，使基膜溶解，便于内皮细胞穿越生芽。

    3．角化细胞生长因子（keratinocyte growth factor, KGF）：KGF是FGF家族一员，其对角化细胞有特异趋化性和促有丝分裂，但对中胚层起源的细胞作用很小。认为KGF还能刺激毛囊、皮脂腺和汗腺，从而修复这些附件成分。

    4．表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）：首先从颌下腺分离出的一种6KDα多肽。对上皮细胞、纤维母细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。

    5．转化生长因子(transforming growth factor, TGF)：许多细胞都分泌TGF。TGF—α与EGF在氨基酸序列方面有33%—44%同源，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGF—β由血小板、巨噬细胞、内皮细胞等产生。它对纤维母细胞和平滑肌细胞增生的作用依其浓度而异。低浓度诱PDGF
合成分泌，为间接分裂原；高浓度下，抑制PDGF受体表达，生长受抑制。此外TGF—β还促进纤维母细胞趋化，合成Ⅰ、Ⅲ型胶原和Fn，降低蛋白酶的合成和分泌，抑制胶原降解，促进纤维化发生。

    6．血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）：最初从肿瘤组织中分离提纯。对肿瘤血管的形成有促进作用，也可促进正常胚胎的发育，创伤愈合及慢性炎症时的血管增生。VEGF还可明显增加血管的通透性，进而促进血浆蛋白在细胞基质中沉积，为纤维母细胞和血管内皮细胞长入提供临时基质。由于仅内皮细胞存在VEGF受体（Ⅲ型酪氨酸受体flt—1和KDR），故对其他细胞增生的促进作用都是间接的。

    生长因子是由细胞分泌的具有生物活性的低分子量多肽类介质。其生物学功能与细胞间的相互作用有关，也是通过与其相应的受体结合（配体与受体结合）而发挥作用的。但与内分泌不同，它们是通过自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)，仅在局部起作用。多肽类生长因子结合在细胞表面的蛋白酪胺酸激酶受体上，引起它们二聚体化和自磷酸化作用，通过GTP酶和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号通路传递；化学因子和其他细胞因子结合细胞表面的G蛋白耦联受体，通过PI3K和磷脂酶C(PLC)和蛋白激酶C（PKC）通路传递。信号传递给Akt/PKB(蛋白激酶B)或丝裂原激活的蛋白激酶(MAP激酶)转入核内，刺激参与增殖分化转录和迁移的基因表达。