慢性应激是抑郁的强促进因素，而抑郁经常导致各种症状，包括兴趣缺乏。

　“尽管有人提出了确定抑郁的神经病理生理学的假说，但对关键脑回路中介导应激所致抑郁症状的主要突触适应了解甚少。”研究者们写道。

　“一些零散的研究提示，慢性应激使脑中促黑素水平升高。”Malenka医师在一份声明中补充道。“并且我们知道应激动物伏隔核中的促黑素受体数量是增加的。”

　但促黑素实际上是否影响伏隔核，或如何影响伏隔核，目前未知。“我们希望找到答案，因为我们想知道，我们通过药物调节促黑素的活性是否可缓解或预防抑郁的一种主要症状。”Malenka医师说。

　研究者们报告，慢性应激会导致小鼠的促黑素4受体激活，这使伏隔核（大脑的愉快中心）中表达D1多巴胺受体的神经元中兴奋突触长度减少。

　该研究还显示，通过阻断动物中促黑素4受体介导的突触改变可预防应激导致的小鼠兴趣缺乏行为指标增加。

　“我们通过描述环路改变（介导兴趣缺乏等精神症状的特异性行为表现）背后的分子机制，有可能加速有新作用机制的有效疗法的研发。”研究者们写道。

　抑郁以外

　Malenka医师指出，促黑素通路已在药物公司的研发计划中，因为它似乎参与了食欲障碍（的发生）。促黑素仿制品和抑制剂已被研发，可被用于临床试验，以确定管理患者的促黑素信号转导是否可减轻兴趣缺乏。

　这样做的意义可能不局限于治疗抑郁，因为其他神经精神综合征（例如精神分裂症）以及已放弃希望的终末期疾病患者也会表现出兴趣缺乏，研究者们指出。