心脏纤维化，同时伴随有微血管系统缩减和心肌结构受损，主要是由于细胞外基质过度沉积引起的。

    这种沉积往往是源自成纤维细胞的簇集，然而这些成纤维细胞的来源并不清楚，特异性的抗成纤维化的疗法目前也难以实现。最近，研究人员发现，心脏纤维化的过程中伴随着内皮细胞向成纤维细胞的转化，即所谓的EMT现象。值得一提的是，心脏在胚胎发育期间，房室瓣也会发生与之类似的EMT现象。

    研究人员发现，转化生长因子TGF-  1可诱发内皮细胞发生EMT，而骨形成蛋白BMP-7则可以维持细胞的特性。研究人员使用高负荷压力或有长期同种异体移植物排斥的老鼠模型进行全身用药，发现人重组骨形成蛋白rhBMP-7可以显著地抑制EMT的发生和心脏纤维化的加剧。

    这一研究结果证实了EMT可以推进心脏纤维化的发生，而rhBMP-7可抑制EMT，进而干扰心脏纤维化的发生。这为心脏纤维化疾病的临床治疗和药物研究提供了新的理论指导。