急性胰腺炎和慢性胰腺炎有着相似的病因学，但是急性胰腺炎发病程度更严重并有着更高的死亡率。本项研究对慢性胰腺炎的发病特征及其对抗疾病恶性发展的机制进行了探讨。此外，在肥胖患者中胰腺脂肪堆积较多，且慢性胰腺炎患者中纤维化情况更为明显，所以本项研究还希望能了解纤维化及脂肪堆积的作用。

    德国匹兹堡大学Passavant医学中心Chathur acharya博士等人检索了匹兹堡大学医学中心及长老会医院尸体解剖数据库中诊断为急性胰腺炎（n=23）、慢性胰腺炎（n= 35）、慢性胰腺炎急性发作（n =15）患者的数据（1998-2008）。从上述患者及随机挑选的50名对照患者（没有胰腺疾病的患者）中取得胰腺组织学样本进行分析，将其中胰腺内脂肪含量数据与CT检查结果相关联。

    体外实验中，作者在有或无I型胶原存在的情况下，利用Transwell系统（小室迁移系统）将脂肪细胞与胰腺腺泡细胞进行共培养，以研究纤维化对脂肪细胞-胰腺腺泡细胞之间相互作用的影响，同时也研究了非酯化脂肪酸（游离脂肪酸）和脂肪细胞分泌因子对胰腺腺泡细胞培养的影响。

    结果发现，肥胖患者人群中，慢性胰腺炎患者胰腺脂肪堆积量较对照组明显增加。在慢性胰腺炎患者及慢性胰腺炎急性发作患者中，胰腺内脂肪区域周围有明显的纤维环绕，这一现象较对照组及急性胰腺炎组患者更为明显。

    急性胰腺炎患者的胰腺坏死大多是脂肪周围胰腺腺泡坏死（以游离脂肪酸溢出为标志）。然而在慢性胰腺炎或慢性胰腺炎急性发作的患者中，腺泡细胞周围脂肪坏死以及总的坏死量及程度都明显下降。纤维化在坏死脂肪组织周围形成了“墙壁”样的组织局限并减少了脂肪组织周围胰腺腺泡细胞的坏死。

    在体外，I型胶原限制了腺泡细胞和脂肪细胞之间的脂肪分解通量，减少了在腺泡小室内脂肪细胞释放的相关脂肪因子的产生。尽管是游离脂肪酸而不是脂肪因子造成腺泡细胞坏死，但这一作用有效减少了腺泡细胞的坏死。依据慢性胰腺炎、急性胰腺炎以及慢性胰腺炎急性发作患者胰腺样本的分析以及体外实验，作者推断出纤维化能够通过影响脂肪细胞和胰腺腺泡细胞之间的脂肪分解通量有效的减轻慢性胰腺炎患者急性发作期疾病的严重程度和进展速度。