大多数的已知拓扑异构酶抑制化学物质都被用作为化疗药物。Zylka说他的研究小组正在寻找能够对神经细胞产生类似效应的其他化合物。“如果环境中存在像这样的其他化合物，那么鉴别出它们则显得相当的重要。这真的激励了我们迅速采取行动，鉴别具有相似效应的其他药物或环境化合物——从而使得孕妇能够避免接触这些化合物，”Zylka说。

    Zylka和同事们是在研究托泊替康（topotecan）一种化疗用拓扑异构酶抑制药物时，非常偶然获得这一研究发现的。在调查这一药物对于小鼠和人源性神经细胞的影响时，他们注意到药物往往会干扰那些极长（由许多DNA碱基对构成）的基因的正常功能。研究小组随后确立了许多自闭症相关基因都极长这一偶然发现的联系。

    Zylka说：“当我们获得这一重大发现时，我们认识到许多受到抑制的基因都是极长的自闭症基因。”

    在超过300个与自闭症相关的基因中，有近50个基因被拓扑替康所抑制。广泛地影响如此多的基因（即便是影响程度很小），也意味着当个体在大脑发育过程中接触到一种拓扑异构酶抑制剂时，有可能会经历因单个缺陷基因而罹患ASD的个体中所能看到的相当的神经学效应。

    这些研究发现还可能帮助生成一个统一理论来解释自闭症相关基因的运作机制。这样的基因中大约有20%与突触相关，另外20%与基因转录相关。Zylka说，这项研究架起了连接这两组基因的桥梁，它表明正在转录的长突触基因出现问题会损伤个体构建突触的能力。

    Zylka说：“我们的研究发现有潜力将这两类基因：突触基因和转录调控子连接到一起。它或许最终能够解释大量自闭症病例背后的生物学机制。”