近年国内对肝硬化腹水发病机制、诊断、治疗有较多研究，与既往相比出现了较大差距，突出问题：（1）根据钠潴留机制限钠、利尿治疗不仅未能抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性，反而限钠越严格，RAAS活性就越强。纠正低血钠后RAAS活性受到抑制；（2）肝硬化腹水患者并非因血管活性物质紊乱导致血容量不足而诱发肝肾综合征（HRS），而是限钠、利尿导致血容量不足诱发HRS；（3）国外（美国）肝硬化腹水诊治指南部分条款相互间出现矛盾。根据这些突出问题，应重视对肝硬化腹水的研究。

    肝硬化腹水患者治疗过程中，过分限钠与使用利尿剂后，因血浆钠降低，利尿剂作用减弱或无应答，出现了张力性腹水。目前我国对张力性腹水预后判断、治疗与美国肝硬化腹水诊治指南相比有较大差距，（1）“肝硬化腹水患者慢性低钠血症常见，很少因此死亡，当血钠 <120～125mmol/L时才限水”。我们对此认为血浆钠<125mmol/L时患者病死率明显升高，主要死亡原因为血容量不足诱发的低渗性脑病与HRS，如血浆钠 <125mmol/L时仍不纠正，可因渗透压下降导致血压下降，循环衰竭，加速与加重低渗性脑病与HRS患者病情发展，预后极为不良，或因低钠血症导致神经纤维脱髓鞘改变而使其不可逆转。此时纠正低钠血症可增加利尿剂作用，防止神经纤维脱髓鞘改变及诱发低渗性脑病与 V发生。（2）“张力性腹水患者可先行腹腔穿刺放液，再限钠和口服利尿药”。临床观察证实形成张力性腹水前患者已经存在低钠血症，排放腹水可使血浆钠进一步下降，在此基础上继续限钠和口服利尿药将加重加速电解质紊乱，极易导致循环血量下降及循环衰竭，是形成低渗性脑病与 HRS主要原因，临床治疗过程中防止与纠正低钠血症与纠正低蛋白血症同等重要，排放腹水后限钠与口服利尿药不利于腹水消退，不仅无理论依据与临床指导意义，反而促使腹水复原。

    美国肝硬化腹水诊治指南指出“HRS预后很差，内科治疗目的是在肝脏移植前控制氮质血症，维持电解质平衡，治疗包括血液透析、血管活性药物，如多巴胺”。这些治疗方法均不能用HRS发病原因与发病机制解释，并不能解决HRS血容量不足问题，更谈不上维持水电解质平衡，因为 HRS形成前、后均有低钠血症，已出现明显电解质紊乱及低渗性或等渗性脱水，是导致血容量不足的主要原因，此时纠正电解质紊乱才能抑制 RAAS活性与其他血管活性物质失衡状态，解决低渗性脱水，恢复血容量。血液透析及使用血管活性物质只能加重血管活性物质的紊乱，RAAS活性进一步增强，无助于顽固性腹水及HRS患者的恢复，很难维持患者生命体征及避免肝移植。因顽固性腹水、HRS、低渗性脑病与低钠血症有关，利尿、排放腹水、导泻及使用血管活性物质时限钠不可能解决张力性与顽固性腹水，更不能改变HRS发病机制与面临的肝移植。临床研究发现，纠正低钠血症可收到抑制RAAS活性，增强利尿剂敏感性，尿钠排泄量增加，血清肌酐下降，防止肝性脑病发生，缓解低渗性脑病与 HRS的效果。对HRS的治疗问题我们非常希望同道给予纠正低钠血症的临床观察。

    总之，肝硬化腹水患者的低钠现象应引起重视，因为钠、氯是维持人体生理活动的重要物质，健康人与肝硬化腹水患者同样需要钠、氯维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡及神经体液，稳定体内环境，保持神经、心脏、血管、肌肉正常兴奋性，防止与纠正低钠血症是维持肝硬化腹水患者生理活动不可忽视措施之一，应给予关注。