在正常发育的大脑内，迁移中的和同时也进行复制的 RPGs 跨越厚厚的端脑（telencephalon），从而为后来到达的细胞提供支架以便它们随后进行自我迁移。

    在一项最新的研究中，来自哥伦比亚大学等机构的研究人员在《细胞》杂志上描述了 RPGs 的细胞分裂是如何严格地受到细胞核所处位置的控制，其中细胞核在延伸的 RPGs 细胞的两极之间迁移。

    他们对之前的研究进行深入探讨，详细地描述了在特定方向促进细胞核迁移的被称作马达蛋白的细胞骨架偶联剂（cytoskeletal coupler），最终完整地揭示出这些马达蛋白（特别是动力蛋白）是如何被核孔复合体（nuclear pore complex）使用的。一旦这种马达蛋白-核孔复合体匹配发生时，朝向顶端方向（在这项研究中，顶端是指朝向脑室内部，基底是指朝向脑室表面）的细胞迁移就开始启动，随后它们便进入有丝分裂。尽管在整个细胞周期，细胞核经历巨大的结构重组，但是单个核孔复合体是细胞中寿命最长的蛋白结构之一。与少数其他的蛋白（如胶原蛋白或特定的组蛋白）一起，这些核孔复合体能够在有机体的一生当中维持细胞核的结构。

    在这项新的研究中，研究人员利用一种被称作 RNA 干扰的技术能够鉴定出一些抑制动力蛋白（dynein）被招募到核孔复合体中的蛋白。他们所采用的这种技术特别地使用更加稳定的短发夹RNA。通过在子宫内将这些 shRNAs 直接注射到胎龄 16 天的大鼠体内，他们随后在来自胎龄20天的大鼠的活组织切片中研究了 RGPs 细胞受到的影响。

    研究人员发现这种干扰 RNA 让 RGPs 细胞停止在细胞周期的 G2 期。通过加入经过修饰的动力蛋白，从而让它们靶向迁移到核孔，这种影响能够得到纠正。这种经过特定修饰的动力蛋白显著性地增加在脑室表面发现的 RGPs 数量。他们认为招募到核被膜区域中的动力蛋白数量足以克服驱动蛋白-3（kinesin-3）产生相反作用力，其中在G1期，驱动蛋白-3负责细胞核基底迁移。

    研究人员观察到在细胞核前往基底软脑膜层期间，中心体（centrosome）仍然处于脑室表面上。他们的发现表明运动复合体与 RGPs 中的细胞核相关联是一种不同寻常的机制。这种将细胞迁移和有丝分裂开始启动紧密偶联一起的机制是如何产生的，在当前仍是未知的，但是他们猜测异常的细胞分裂必需在一定程度上干扰正确的神经形成。

    细胞核迁移到脑室表面有助直接接触到正在组装有丝分裂纺锤体的中心体。这种纺锤体的精确定向是一种重要的细胞命运调节者，同时也是随后的神经细胞后代和神经胶质细胞后代迁移的重要调节者。进一步探究这种系统可能产生关于最终确定脑皮层大小和特定几何形状的机制的其他线索。"