根据一项研究显示，肥胖会增加慢性肾脏疾病患者罹患肾功能衰竭的风险，肥胖抑制能防止肾细胞损伤的一个重要细胞过程，而恢复这一过程可以保护肥胖者的肾脏健康。

    肥胖会增加慢性肾脏疾病患者发展肾功能衰竭的风险，但是这方面的机制仍不清楚。KosukeYamahara、TakashiUzu和他们的同事怀疑，自噬功能被降低可能在此过程发挥作用。

    细胞自噬是细胞内降解系统，移除受损的蛋白质和其他缺陷的细胞成分，肥胖者常见自噬功能不全。研究人员发现，患有肾脏疾病的体重正常小鼠肾细胞自噬是活跃的。然而，肾脏疾病的肥胖小鼠，自噬作用被抑制，肾脏细胞被损坏。

    患有肾脏疾病的体重正常小鼠和细胞自噬有缺陷的（由于基因缺失）小鼠也经历了肾脏细胞的损伤。研究者还发现，肥胖小鼠肾脏中自噬的一种强效抑制因子mTOR过度激活，mTOR抑制剂的治疗能改善吞噬功能不全。

    此外，mTOR过度活化和自噬抑制在肥胖肾病患者的肾脏标本中也被观察到。Yamahara说：肥胖通过肾脏中营养感应信号的异常活化抑制自噬。研究结果表明，恢复具有肾脏保护作用的细胞自噬，可改善肥胖患者的肾脏健康。这项研究的结果阐述了肥胖有关的肾细胞损伤一个重要的基本病理机制。