新研究表明SIRT1蛋白是细胞重编程过程中加长和维护端粒所必需的。SIRT1也保证细胞重编程过程中干细胞基因组的完整性;这些细胞称为诱导多功能干细胞。该研究揭示了细胞重编程如何保证干细胞的健康功能。这一认识将有助于克服iPS细胞使用的障碍，也许用于再生医学。

    细胞重编程将专项细胞如蛇精细胞或皮肤细胞转变为一种胚胎干细胞状态。这种在细胞进化发展中的逆转也需要在端粒生物学中逆转，端粒结构保护染色体末端;同时正常状态下端粒随着时间推移缩短，而在细胞重编程过程中它们遵循相反的策略并增加长度。

    细胞出版集团的《Stem Cell Reorts》期刊近期发表一项研究显示 SIRT1 蛋白在细胞重编程期间对于延长和维护端粒是必需的。 SIRT1 也保证细胞重编程过程中干细胞基因组的完整性;这些细胞称为ips细胞(诱导多功能干细胞)。

    这项研究已经由西班牙国家癌症研究中心的端粒和端粒酶组与CNIO的转基因小鼠模型的核心单位合作实现。

    自从日本科学家山中伸弥在2006年首次从成熟组织中获得iPS细胞以来，再生医学已经成为生物医学最令人兴奋和发展迅速的领域之一。有一个非常雄心勃勃的目标，给与分化iPS细胞成为任何类型细胞的能力;这将考虑到因为疾病如阿尔茨海默病、糖尿病或心血管疾病导致的损伤器官的再生。

    然而iPS细胞的本质引起了激烈的辩论。最新的研究表明染色体畸变和DNA损伤能够在这些细胞中累积。“问题是我们不知道这些细胞是否真的安全，”端粒和端粒酶组博士后研究生María Luigia De Bonis说。

    2009年，同一CNIO实验室发现细胞重编程期间端粒长度增加;这种增加是非常重要的因为它允许干细胞获得其不死特性。

    一年以后，证明胚胎干细胞中SIRT1 水平增加，SIRT1 属于sirtuin蛋白家族与端粒、基因组稳定性和DNA损伤响应维护有关。CNIO研究人员问的问题是：SIRT1参与细胞重编程吗?

    更安全的干细胞

    使用移除SIRT1的小鼠模型和培养细胞作为研究工具，该小组发现这种蛋白是正确和安全出现重编程所必需的。“我们观察缺乏SIRT1的细胞重编程，但随着时间的推移产生iPS细胞延长端粒效率低，并且遭受染色体畸变和DNA损伤，”De Bonis说。“SIRT1 帮助iPS细胞保持健康。”

    作者描述iPS细胞这一保护效应如何作用，在某种程度上，由cMYC(原癌基因)调节剂介导的。SIRT1减慢cMYC的退化，导致细胞中端粒末端转移酶(这种酶可增加端粒长度)增加。

    该研究揭示了细胞重编程如何保证干细胞的健康功能。这一认识将有助于克服iPS细胞使用的障碍，也许用于再生医学。