炭疽是一种人畜共患的严重感染性疾病。尽管在世界范围内，炭疽疫情的传播已经得到有效控制，然而炭疽杆菌可以被用做生物武器以及恐怖袭击，并且炭疽毒素是细菌毒素研究的理想模型，所以对其致病机制的研究具有现实及理论的双重意义。

    炭疽毒素通过受体介导的入胞途径侵染及杀死宿主细胞。之前的研究发现，Wnt信号通路膜表面蛋白LRP6可以作为炭疽入胞的辅助受体介导毒素入胞过程，然而学界对其具体作用一直存有争议。

    北京大学生命科学学院魏文胜课题组的最新工作进一步证实了Wnt信号通路的另一种蛋白DKK1也参与到炭疽毒素入胞过程中，DKK1的缺失会导致毒素入胞的进程受阻。在Wnt信号通路中，DKK1可以与膜蛋白LRP6以及Kremen2蛋白形成三聚体结构从而迅速内化入胞，该项研究证实炭疽毒素正是劫持及借助该三聚体实现入胞过程，由此提出了更为详细的炭疽毒素侵染模型。这对于进一步理解炭疽毒素的致病机制有着重要意义，同时也为临床治疗药物的研究也提供了新的方向。

    该项目是与美国斯坦福大学以及Genentech公司研究人员合作完成，于2014年3月在science CHINA Life Sciences 在线发表(Bidirectional effect of Wnt signalingantagonist DKK1 on the modulation of anthrax toxin uptake)，其第一作者为北京大学生命科学学院魏文胜课题组钱丽丽博士。此研究课题得到了国家重点基础研究发展计划、国家自然科学基金和北大清华生命科学联合中心的支持。