英国布里斯托尔大学，得克萨斯大学西南医学中心和梅奥诊所的研究人员发现，一个基因的突变，削弱了细胞内的正常转运蛋白的能力。

    这些蛋白质的缺乏可能是为什么身体会失去负责产生化学物质多巴胺的神经细胞的部分原因。

   已知VPS35基因突变与帕金森氏病有关，但直到现在，专家一直无法查明其作用机制。

   发表于2014年6月26日的《Current biology》杂志上的这项研究表明，VPS35突变削弱细胞转运货物蛋白质的一个子集到正确目的地的能力。

    他们还确定了影响这个突变的三个额外蛋白质，其中的一些与帕金森氏病有关。

    布里斯托尔大学的生物化学教授彼得·卡伦说：“与VPS35突变相关的分子缺陷的发现，为研究这种疾病的病因提供了一个令人兴奋的潜在途径。本研究显著提供越来越多的证据表明，VPS35是retromer复合体中的一部分，是帕金森氏病和其他神经退行性疾病的一个潜在治疗靶点。”