II型糖尿病个体中往往存在一种过量的名为胰岛淀粉样多肽的蛋白质（IAPP），该蛋白质的积累往往和产生胰岛素的胰腺β细胞的缺失直接相关，引发糖尿病患者机体中IAPP的积累的原因至今仍是个谜；近日，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究揭开了谜底，研究者发现了一种自体吞噬现象，即从细胞中清除损伤或者有毒的蛋白质，相关研究刊登于国际杂志Journal of Clinical Investigation上。

    研究者发现，在未患II型糖尿病的个体机体中，细胞的自噬作用会抑制毒性的IAPP的积累，而在II型糖尿病个体中，自噬过程并不会正常工作，引发胰腺β细胞的破坏，而是随着机体胰岛素的分泌，胰腺β细胞在维持机体血糖水平上扮演着越来越重要作用。

    研究者Safia Costes表示，此前有一些研究报道，自噬过程对于β细胞的生存和功能的发挥至关重要，而本项研究并未研究自噬过程在调节淀粉样蛋白过程中的作用；文章中研究者利用三种实验模型证实了，自噬过程可以清除胰腺β细胞的IAPP，这三种实验模型分别为胰腺β细胞、可以表达人类IAPP的离体胰岛、人类的胰岛。

    与此同时研究人员还开发了一种新型的小鼠模型，这种小鼠模型的胰腺β细胞缺失自噬过程，研究者发现这种小鼠机体中往往存在较高水平的有毒IAPP，从而引发胰腺β细胞死亡，最终使得小鼠患上糖尿病。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β细胞破坏背后的细胞分子机制，以便研究者可以早日找到保护胰腺β细胞的靶点，研究者希望通过他们的研究可以开发出新一代的结合疗法来治疗II型糖尿病。