在妊娠期间，某些激素会触动专门的乳腺干细胞生成哺乳必不可少的泌乳细胞。一些与妊娠乳腺相关的乳腺干细胞也与乳腺癌中的干细胞有关联（延伸阅读：新的乳腺干细胞分离培养能力可加速癌症研究）。

    在发表于8月11日《发育细胞》（Developmental Cell）杂志上的论文中，著名的病理学教授David A. Cheresh博士、病理学助理教授Jay Desgrosellier博士和同事们，明确确定了一条与侵袭性乳腺癌相关的重要分子信号通路，也是在妊娠期间乳腺干细胞促进泌乳细胞形成的必要条件

    Cheresh说：“通过了解妊娠期乳腺发育的基本机制，我们获得了如何治疗侵袭性乳腺癌的一些不寻常的见解。这一信号通路可被我们所利用。某些药物已知可以破坏这些信号通路，或可干扰乳腺癌的发展过程。”

    在妊娠期间，有一种新的乳腺干细胞群出现，它们不同于参与非妊娠乳腺发育和维持的那些乳腺干细胞。这些干细胞重塑了乳腺，使之为喂养新生儿做好准备。通常情况下，这些干细胞只推动早期重塑事件，并在开始生成乳汁之时被关闭。然而，研究人员发现癌细胞似乎劫持了妊娠期一些调控干细胞激活的信号，来生成更快速生长、更具侵袭性的肿瘤。论文的第一作者Desgrosellier说：“这一正常的信号通路最终促成了癌症发展。”

    很早以前人们就知道怀孕与乳腺癌之间的联系。但怀孕和乳腺癌风险之间的关联非常复杂。尽管怀上孩子可降低妇女生命后期罹患乳腺癌的风险，但每次妊娠之后也可提高形成一种高侵袭性乳腺癌形式的短期风险。当前的研究表明，在妊娠过程中对于干细胞行为至关重要的一些分子    有可能也促进了这些更具侵袭性的妊娠相关乳腺癌，研究员计划进一步调查这种可能性。

作者们很快指出，他们的研究结果不应该被解读为是避孕的一个理由。癌细胞篡夺的这一信号通路并不是乳腺癌的病因。但它有可能加速了其他因素，如潜在突变或遗传易感性引起的癌症。

    Cheresh说：“我们的研究谈论的并不是癌症的真正病因。而是解释了一旦引发癌症会发生什么。打个比喻：为了患癌，你必须首先以一个癌基因作为开始，这一基因携带了一种突变，有潜力触发癌症。将癌基因视作为打开汽车的点火装置。癌细胞利用这些信号通路就像加油。它让汽车移动，但如果癌基因不首先启动这一过程它则毫无意义。”

    研究人员将焦点放在了作为重要通讯介质的整合素（integrins）细胞表面受体蛋白家族上，并最终集中研究了这一家族的一个成员整合素αvβ3。αvβ3又称作CD61，已知它与转移和某些癌症药物耐药有关。

    Cheresh 指出CD61是参与妊娠期间乳腺发育和癌症的一条信号通路极好的标记物。它很容易检出，可用于诊断及治疗乳腺癌病例。“检测CD61或可帮助医生确定使用哪种治疗方法，了解他们或许正在应对的是更具侵袭性的但可治疗的乳腺癌形式。例如，现有的一些阻断CD61信号的药物有可能是另一个潜在的治疗方面。”