有自闭症谱系障碍的人，出生后大脑通常会经历一段时期的加速发育。没有人知道这是为什么，或者这些变化是否与任何特定的行为变化有关联。最近，由加州大学洛杉矶分校(UCLA)研究人员进行的一项新研究表明，在怀孕的小鼠中，炎症——免疫系统的第一道防线，可以触发神经干细胞的过度分裂，导致后代大脑的“过度生长”。

    在这项研究中，研究人员通过将很低剂量的脂多糖(lipopolysaccharide)——大肠杆菌中发现的一种细菌毒素，注入怀孕小鼠体内，模拟了可能激活免疫系统的环境因素——例如感染或自身免疫性疾病。研究人员发现，该毒素可引起神经干细胞的过量生产，并使后代的大脑增大。

    神经干细胞成为脑细胞的主要类型，包括处理和传输信息的神经元，以及支持和保护它们的胶质细胞。值得注意的是，研究人员发现，大脑增大的小鼠也表现出像人类自闭症一样的行为。例如，当幼崽与其母亲分开时，它们不大可能发声，对与其他小鼠的互动不太感兴趣，表现出更高水平的焦虑，并更有可能做出一些重复性的举动，如过度修饰。

    虽然众所周知，孕产妇炎症是一些神经发育障碍(如孤独症)的一个危险因素，但是人们认为这并不会直接引发疾病。自闭症显然是一种高度可遗传的疾病，但是其他的非遗传因素也起到了明显的作用。

    研究人员还发现证据表明，在携带特殊遗传突变(缺乏一个肿瘤抑制基因磷酸酶和张力蛋白——PTEN的一个拷贝)的小鼠中，免疫反应所触发的大脑生长甚至更大。PTEN蛋白通常有助于防止细胞生长和分裂的太快。在人类当中，具有PTEN的异常版本会导致非常大的头围或巨头畸型——也与自闭症高风险相关的一种情况。

自闭症是一种复杂的疾病，有各种各样的原因。我们的研究指出了一种潜在的方式，孕产妇炎症可能是其中的一个因素，即使它不是唯一因素，但可通过与已知风险因素相互作用而起作用。

    此外，该研究团队发现，神经干细胞过度增殖与大脑过度生长，是由一种特定分子通路的活化而刺激的。这个通路涉及NADPH氧化酶，UCLA研究人员以前发现它与神经干细胞的生长相关。

    Kornblum补充说，神经干细胞过度增殖可导致自闭症相关特征的这一发现，可能是令人吃惊的。他说：“自闭症的神经病理学主要被认为是神经元连接的调节异常，但是其发生的分子和细胞手段还是未知的。因此，我们的假设——自闭症发展的一个潜在手段，是通过脑细胞生产过剩完成的，然后这引起连接性改变——是关于自闭症病因的一种新的思考方式。”

    研究人员称，下一步是要确定他们所观察到的变化，是否和如何导致脑细胞之间连接性的变化，在它们发生后这些影响是否会被改变。