肝脏通常会以糖原的形式储存机体过多的糖类(葡萄糖等)，随后释放到机体需要的部位;而糖尿病人机体肝脏却并不能储存糖原，这就是为何糖尿病患者经常会遭受高血糖症的原因;近日，一项来自巴塞罗那生物医学研究所(Institute for Research in Biomedicine)的研究报告称，小鼠机体中高水平肝脏葡萄糖的储存或与可以抑制小鼠体重增加，同时研究者也观察发现，尽管有免费的开胃食物，小鼠的食欲依然会下降，这项研究首次揭示了肝脏和机体食欲之间的关联，相关研究发表于国际杂志Diabetes上。

    文章中，研究者讨论了刺激肝糖原产生或可有效改善个体的糖尿病和肥胖，Guinovart教授表示，揭示肝脏对食欲的直接影响非常有意思;据世界卫生组织数据预测显示，预计到2035年世界上将会有3.82亿糖尿病患者，大约10人中就有1人是糖尿病患者。通过在分子水平上揭示糖尿病和肥胖的发病机制或许会为开发靶向性疗法提供更多的思路和希望，尽管这两种疾病都可以通过平衡饮食和经常锻炼来预防，但对于2型糖尿病患者来讲，因为饮食发病的人数仅占到了一半。

    研究者提出疑问，为何肝脏积累糖原的小鼠尽管在有美味可口的食物的条件下依然不会发生体重增加的现象，另外研究者发现，这些动物吃的越少，其大脑中刺激食欲的分子往往越缺乏，反而其大脑中会存在许多抑制食欲的分子。最后研究人员发现了一种特殊的信号通路，其或许可以帮助解释肝脏和大脑之间的连接。

    肝脏和大脑连接的关键就是ATP，ATP是机体所有组织“工作”所必需的能量，而ATP往往在糖尿病和肥胖患者机体中也是不断改变的，研究人员在高水平肝糖原小鼠的机体中同时也能发现稳定水平的ATP以及高水平的食欲抑制分子。