烧伤休克的发病机制十分复杂，对烧伤休克的研究已有系统定向、微循环逐渐深入到细胞和分子水平，并涉及细胞生物学、分子生物学、信号转导、膜结构和膜功能等领域。这是一项尚待继续深入研究的课题。

    肝脏的急性期反应主要表现为蛋白的合成功能变化。急性期蛋白是一组血浆蛋白，有十个家族成员，在创伤或强烈应激下，其血浆水平发生明显改变。烧伤后2h肝细胞急性期蛋白信使核糖核酸的表达明显改变。某些急性期蛋白。如C反应蛋白、a酸性糖蛋白和a抗胰酶蛋白的mRNA受正向调节，而某些急性期蛋白的mRNA却受到负向调节。由于肝脏是合成血清蛋白的最主要的脏器，肝细胞急性期蛋白mRNA表达的变化势必导致血清蛋白谱图变化。

    肝脏的变化不是直接热力损伤所致，发生如此迅速，自然考虑到神经内分泌的效应。体外实验中得到证实，肝细胞所得到的信息来自受损伤的皮肤细胞。已证明由受损伤皮肤成纤维细胞释放的细胞因子之一是白介素。其释放量与作为损伤因素的细菌内毒素的强度成正比。由于1L-6是最重要的炎性细胞因子之一，从而支持烧伤时一种创伤后炎症反应性疾病的观点。

    受到损伤因素刺激的创面细胞和组织通过释放细胞因子想远隔部位的脏器，如肝脏，发出信号，肝细胞获得信号后可迅速应答，对烧伤病程的发展和预后起作用。上述变化和肝内的a酸性糖蛋白和a抗胰酶蛋白的作用和影响有关。