烧伤休克的发病机制十分复杂，对烧伤休克的研究已由系统定向、微循环逐渐深入到细胞和分子水平，并涉及细胞生物学、分子生物学、信号转导、膜结构和膜功能等领域、这是一项尚待继续深入研究的课题。

    1、神经内分泌反射弧

    1959年，Hume和Egdah用狗做nembutal麻醉烫伤实验，发现伤后数分钟之内皮质类固醇分泌速率迅速提高。提示体内存在神经内分泌反射弧，信号由损伤部位经神经传到脑进行整合，产生神经冲动和激素分泌效应。

    2、交感神经系统和儿茶酚胺

    烧伤后几分钟至数小时内，肾上腺髓质被激活，儿茶酚胺释放增加。烧伤最终生存患者在低温环境中表现CA分泌增加和代谢速率提高。烧伤最终死亡病例检查显示，在肾上腺髓质、神经末梢和交感神经节中CA储存量明显减少。烧伤死亡临终前，心血管系统对大剂量药用CA失去反应。

    3、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统

    烧伤应激使下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统处于高度活动状态，循环血量不足也可以激活HPA系统。垂体前叶和中叶有一种大分子物质，被称为“前鸦片黑色素皮质激素”，在下丘脑释放的促肾上腺皮质激素和精氨酸加压素的刺激下，POMC被裂解成为促肾上腺皮质激素、β-内啡肽和一些功能不明的分子片段。ACTH主要调节肾上腺皮质生长和分泌。肾上腺皮质主要分泌糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺雄性激素。体内某些重要脏器和组织，如脑组织主要依赖葡萄糖作为代谢底物供给能量。而体内的葡萄糖储存量有限。在休克和应激状态下，保证向重要脏器和组织供应足够的葡萄糖，对维持生命有重要意义。糖皮质激素可以抑制除脑和心以外的其他组织对葡萄糖的利用，如皮肤、肌肉、结缔组织，同时刺激糖原新生功能，使血糖维持在正常或高于正常的水平，从而使脑和创面的修复组织得到足够的能量底物。另一方面，糖皮质激素刺激蛋白和修复创面。烧伤还会使儿茶酚胺类和胰高血糖素增高，协同糖皮质激素升高血糖，并产生抗胰岛素的作用。糖皮质激素分泌不足或肝糖原新生功能障碍会直接影响烧伤患者对休克的代偿能力和临床生存率。

    4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

    临床医学醛固酮对血压和水电解质的变化非常敏感。醛固酮的合成和分泌受许多因素的影响，如POMC及其裂解产物ACTH-、β-内啡肽、β-脂肪动用激素，以及血浆钾和钠水平、儿茶酚胺类、5-羟色胺和交感神经系统等，均可影响盐皮质激素的合成与分泌，但以肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用最为重要。在多数情况下，可以通过液体复苏和电解质紊乱得以改善。