烧伤休克的发病机制十分复杂，对烧伤休克的研究已由系统定向、微循环逐渐深入到细胞和分子水平，并涉及细胞生物学、分子生物学、信号转导、膜结构和膜功能等领域、这是一项尚待继续深入研究的课题。

    （一）协调作用

    内皮细胞在机体对休克和创伤反应中起关键作用。创伤和低容量性休克至少通过两种机制造成细胞损伤，即缺血再灌注损伤和急性全身性炎症反应。二者都会使内皮细胞在调控凝血功能，调节血管紧张度功能，整合血管通透性功能，调节白细胞的黏附和播散功能方面发生重要的功能改变。应激状态下的内皮细胞能刺激血栓形成和增强血管通透性，并产生化学趋化性。促进白细胞黏附、移行和释放化学递质。

    （二）调节凝血作用

    内皮细胞位于血液和血管外组织之间，形成有代谢活性的界面。正常状态下，其表面具有抗凝血和抗血栓的作用，并能分泌各种对血小板功能和凝血系统有调节作用的分子，如一氧化氮、前列腺素、因子、表面抗凝血的血栓调节素等。当内皮细胞合成NO/PGI2和血栓调节素能力降低，或产生过多vWF，使其血浆水平增高时，出现高凝血倾向。

    前列腺行细胞因子的作用下，内皮细胞的功能可发生变化，如对血栓调节素的表达减少、vWF释放增多等，引起全身播散性血管内凝血。后期则可因组织型纤维蛋白溶液原激活因子和纤维蛋白溶酶激活抑制因子Ⅰ 型之间的比例发生变化而出现全身性出血倾向，这种现象在感染性休克时尤为重要。

    （三）内皮素

    内皮细胞通过释放内皮细胞细胞源性血管松弛因子和血管内皮细胞收缩因子来调节血管紧张度、维持血管内环境稳定和调节组织灌注量。严重创伤、休克和感染及组织缺血和再灌注等情况，内皮细胞可持续产生和大量释放这两种细胞因子；后期可因内皮细胞功能不全，产生和释放上述细胞因子的能力下降。TNF、IL-6等前炎性细胞因子参与刺激ET和EDRF的产生和释放。EDRF和ET异常均对休克和多脏器功能不全的发生和发展起重要介导作用。正常情况下，EDRF是由内皮细胞内一种钙-钙调素依赖的氧化氮合成酶作用而生成。血管内皮细胞产生EDRF，扩散进入平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌细胞内环鸟苷酸增高，引起平滑肌细胞舒张，作用很短暂，约几秒钟。前炎性细胞因子可导致持续过量产生和释放EDRF。ET的产生与释放受前炎性细胞因子的正性影响，也受EDRF的正性影响。ET有强烈收缩毛细血管的作用，使冠脉系统灌注下降，从而导致新功能降低，并使全身毛细血管通透性增加。目前正在考虑用内皮素受体拮抗剂呵呵NO合成酶抑制剂作为一种治疗手段，来改善内皮素和EDRF过量释放所引起的病例过程，而氯化镁-ATP则被考虑用来治疗后期的内皮细胞功能不全。

    由内皮细胞、血小板和单核细胞产生的PGT2也有平滑肌松弛作用。临床医学研究这些细胞受血栓素、组胺或白三烯C4作用时，细胞内游离钙水平升高，磷脂酶A2被激活。在活化的磷脂酶A2催化下，细胞膜磷脂成分转化生产花生四烯酸，进而转化生产PGT2。