对心肌损害

    烧伤后心肌组织O2-的增加，延迟复苏心肌组织脂质过氧化中间代谢产物丙二醛含量，能量代谢障碍，以及心肌同工酶LDHI、CPK-MB活性较之于早起复苏组更为显著。PLA2活性升高，胞浆钙离子、钠离子蓄积，线粒体内的游离钙也增高。烧伤后心肌收缩力减低与胞浆钙离子显著增高同时存在。提示心脏的兴奋-收缩偶联功能紊乱。目前认为，心肌细胞内钙超载的机制，包括钠离子、钙离子交换增强，心肌细胞膜结构损伤和通透性增加。L型钙通道异常开放导致的钙内流增加，以及内质网受体系统功能紊乱等因素。氧自由基和PLA2对心肌细胞膜的损伤表现为膜脂深层流动性下降，膜蛋白构象改变，膜蛋白运动受限。交感神经兴奋和儿茶酚胺过量释放也对心肌细胞膜的脂质过氧化、脂肪酶、磷激酶的激活有一定损伤。这些改变加重了心肌供氧与耗氧的失衡，心电的不稳定性和心肌酸中毒。烧伤休克延迟复苏可加速心肌细胞的凋亡，并认为心肌细胞的凋亡可能是延迟复苏所致细胞损伤的重要原因。

    肠粘膜屏障损害

    肠粘膜被认为是缺血再灌注损伤的重要靶器官。由于肠粘膜含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，缺血再灌注时XD被蛋白酶降解转化为黄嘌呤氧化酶，缺血缺氧又使细胞内高能磷酸化合物ATP降解为ADP和AMP，而ADP和AMP在缺氧条件下不能在做为底物合成ATP，并进一步降解为肌苷和次黄嘌呤溢出细胞。在细胞外XO的作用下，生成氧自由基。黄嘌呤养花酶还能将分子氧直接作为电子受体，产生大量氧自由基，使体内的自由基清楚能力相形见拙，过多的自由基损害肠粘膜屏障功能，加重肠源性感染和内毒症血症。

    红细胞膜损害

    烧伤休克延迟复苏通过氧化损伤引起红细胞膜的膜蛋白交联，削弱分子运动；红细胞膜变形能力降低，对微循环产生不良影响。而红细胞膜稳定性降低和脆性增高，易发生溶血。