经过自身增殖参与创面修复主要是内皮细胞、成纤维细胞和角质细胞。这三类细胞经过自身分泌和其他细胞旁分泌的生长因子和来自体内其他细胞的内分泌激素调节而有序地启动、激活、增殖和修复创面。修复中的细胞增殖有三种方法：1、缩短细胞周期2、降低细胞周期中G0期细胞数量，能激活更多细胞增殖。3、降低细胞死亡的数量。烧伤创面细胞增殖启动和终止的信号尚不清楚，创面完成愈合后可能有负反馈机制终止细胞增殖。细胞需要先粘附于胞外基质，否则将停止增殖。

    内皮细胞增殖与新生血管化有关。胞浆伪足移行于基底膜碎片，原先丧失的血管经血管内皮细胞增值代偿；内皮细胞移行的另一种途径是血管合成的纤维连接蛋白。内皮细胞经增殖和新生血管化形成新毛细血管，尚存的静脉内皮细胞首先对新生血管化刺激应答而移行增殖生成的新的血管。

    创面渗出和水肿是纤维细胞转化为成纤维细胞的重要激发因素。成纤维细胞进入创面，在纤维连接蛋白各类生长因子，如PDGF、FGF、TGF、补体C5a等的作用下，复制自身并重建创面新生结缔组织，包括产生新生胶原和新生血管化伴随形成肉芽组织。

    几乎在创伤同时，由于表皮细胞的完整性被破坏而被激活，发生移位等修复行为。浅二度烧伤创面和创缘不仅有残存的角质细胞，也有创面皮肤附件，如毛囊汗腺等上皮细胞参与修复；深二度创面只能通过创缘的角质细胞增殖来修复。皮肤角质细胞修复创面有：基底细胞移行，细胞分裂匍行覆盖创面和新生细胞成熟分化三个时期。皮肤受损后，为皮肤角质细胞提供稳定性的桥粒游离，角质细胞产生的外周角蛋白中纤维收缩使细胞以类似于阿米巴运动方式向创面移行。浅度创面的移行基质时基底膜，而在真皮已经受损的深度创面是纤维连接蛋白、V胶原和纤维蛋白组成的临时基质。对大鼠10%体表面积浅二度烫伤创面组织学观察的结果表明，伤后3d表皮细胞进入S期，伤后5-7d开始分裂，伤后14d创面完成新生上皮化，分裂期细胞数量恢复正常。