美国学者的一项研究表明，抑制组织蛋白酶K(Ctsk)或可阻止牙周炎进展期间的骨丧失及免疫应答，提示Ctsk可通过影响破骨细胞及免疫系统，或是一种潜在的治疗牙周炎等炎症性疾病的靶向分子。该论文2015年4月16日在线发表于《牙周病学杂志》(J Periodont)。

　　该研究探究了在细菌诱发牙周炎的小鼠模型中，一种小分子抑制剂(奥达卡替，ODN)对Ctsk功能的抑制。

　　结果为，ODN的应用降低了牙周炎病损区域的破骨细胞、巨噬细胞及T细胞的数量以及Toll样受体(TLR)的表达。此外，Ctsk的缺乏抑制TLR-4、TLR-5、TLR-9的表达及其下游细胞因子在牙周炎病损区域的牙龈上皮细胞的信号传递，显示出牙周炎的先天性免疫应答被抑制。