烧伤早期可以引发肾功能损害。急性肾功能不全曾在严重烧伤中的发病率较高。随着对肾功能损害的基础基础不断深入，临床治疗方法的不断探索与提高。

　　严重烧伤所致的急性肾功能不全的发病原因和发病机制是比较复杂的。烧伤休克、水、电解质平衡紊乱及感染、代谢紊乱均可导致发病。

　　缺血缺氧性损害被认为是烧伤后急性肾功能不全的主要发病机制之一。烧伤后的血容量锐减最直接的结果是在全身血液重新分配之下导致肾血流急剧下降。由此产生一系列的连锁反应。

　　缺血缺氧损害也会导致肾细胞自身的损伤，肾缺血时可导致近端肾小管上皮细胞膜上蛋白和脂类的极性分布迅速消失，且细胞顶膜的微绒毛结构形态、细胞密集连接的完整性、细胞附着特性和细胞的上皮极性特征均发生明显的变化。由于缺血细胞供氧受阻，线粒体氧化膦酸化功能丧失，ATP合成原料流失，导致细胞内ATP酶耗竭，细胞正常的结构与功能难以维持，尤其是近端肾小管细胞的糖酵解能力降低。缺血、耗氧时易出现胞内ATP耗竭而发生损伤。

　　休克产生的血管活性物质与参与对肾功能的影响，如烧伤休克引起的滴灌注压刺激肾内入球小动脉血管上的球旁细胞增生，使肾素合成分泌增多，并媒介血管紧张素原，最终导致血管紧张素Ⅱ的形成;内皮细胞因烧伤、休克等原因，内皮素分泌增多，儿茶酚胺、血栓恶烷A2的合成增多等。这些激素和细胞因子具有强烈收缩血管的生物效应，虽然体内也会同时产生前列腺素I2、前列腺素E2、心钠素等扩血管物质，但很多研究均表明收缩血管的作用明显强于扩张血管的作用。这不仅会进一步加剧肾血流量的减少，而且在全身循环状况恢复后，肾血流量降低也不会立即或随之消失，仍持续存在一段时间。导致肾小球滤过降低、肾小管坏死。