大面积严重烧伤后，低血容量性休克时的组织缺血缺氧和随液体复苏而来的组织灌注，可对机体各系统脏器产生广泛而深远的影响。其致病机制主要包括俩个方面：

　　1、缺血缺氧性损害：组织细胞的生存和正常的生理活动有赖于氧的存在，而氧并不能为组织细胞储存。因此，任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，休克时长时间的低动力科致微血栓的形成，诱发血小板的积聚和活化，预计白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性增加。这一系列的连锁反应，对受累的组织器官造成进一步损害。

　　2、氧自由基损伤：这与缺血组织的再灌注过程有关。器官在缺血状态下，组织细胞大量消耗能量储备，主要的能量载体ATP充分降解，经ATP、腺嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，生成尿酸并同时产生大量氧自由基。值得注意的事是，烧伤后血容量不足和组织器官缺血是渐进的过程。在低灌注阶段，由于ATP降解与氧供并存，也有大量氧自由基产生。同样情况也发生在液体复苏不规范、休克复苏不理想的时候。

　　氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤之外，还可以诱导心、肝和肠粘膜等脏器的组织细胞凋亡。这也可能在烧伤后器官功能紊乱和结构损伤中发挥重要作用。