酸烧伤的种类甚多。能造成烧伤的酸主要是强酸如硫酸、硝酸和盐酸等无机酸，其他尚有三氯醋酸、苯酚(石炭酸)、铬酸、氯磺酸和氢氟酸等。在酸烧伤中，现重点介绍强酸烧伤和氢氟酸烧伤。
(1)强酸烧伤
强酸一般指在工业和实验室中常用的三酸，即硫酸、盐酸和硝酸。高浓度酸能使皮肤角质层蛋白质凝固坏死，呈界限明显的皮肤烧伤，并可引起局部凝固性坏死。各种不同的酸烧伤，其皮肤产生的颜色变化也不同。痂皮的柔软度亦为判断酸烧伤深浅的方法之一，浅者较软，深者较韧、硬。往往为斑纹样皮革样痂皮，但有时在早期较软，以后转韧。一般来说，痂皮色深、较韧，如皮革样，脱水明显而内陷者，多为三度烧伤。此外，由于酸烧伤后形成一薄膜，末梢神经得以保护，故疼痛一般较轻。这与酸的性质及早期清洗是否彻底也有关。如果疼痛较明显，则多表示酸在继续侵蚀，一般也表示烧伤较深。酸烧伤创面肿胀较轻，很少有水疱，创面渗液极少，因此不能以有无水疱作为判断烧伤深度的标准。
①硫酸烧伤
硫酸为无色油状液体，沸点为340℃，熔点为10.49℃，与水混合后可放出大量的热。在所有酸烧伤中，硫酸烧伤发生率占首位。其气态时吸入可造成吸入性损伤，误服硫酸可引起上消化道烧伤、喉部水肿及呼吸困难。硫酸焦痂呈现黄色，后转为棕褐色或黑色。硫酸烧伤痂皮的外观、色泽、硬度均类似三度烧伤焦痂。痂皮柔软者烧伤较浅，韧者如皮革样烧伤较深;色浅者烧伤较浅，色深者烧伤较深。浓硫酸有吸水的特性，含有三氧化硫，在空气中形成烟雾，吸入后刺激上呼吸道，最小致死量为4ml。浓硫酸与空气接触后产生刺激性的二氧化氮，吸入肺内与水接触而形成硝酸和亚硝酸，易致肺水肿。
②硝酸烧伤
硝酸为无色液体，沸点为340℃，蒸汽比重为空气的2.2倍，与水混合放热，稀释性强，氧化性强。浓硝酸与空气接触后产生刺激性的二氧化氮，吸入肺内与水接触而形成硝酸和亚硝酸，易致肺水肿。硝酸焦痂呈现黄色或橙黄色，后转为黄褐色或暗褐色。
③盐酸烧伤
盐酸为氯化氢的水溶液，沸点为83.1℃，零下111℃呈固体，能溶解多种金属同时放热。盐酸可呈氯化氢气态，引起气管-支气管炎、睑痉挛和角膜溃疡。盐酸焦痂为淡白色或黄蓝色，后转为灰棕色。
(2)氢氟酸烧伤
氢氟酸是一种无机酸，是氟化氢的水溶液，无色透明，熔点为-83℃，沸点为19.5℃。氟系十分活泼的卤族元素，具有强烈腐蚀性，可以引起特殊的生物性损伤。氢氟酸已经被广泛地应用于制造冷冻剂、杀虫剂、灭虫剂、氟塑料与氟橡胶，半导体制造、玻璃磨砂和石刻等工业领域。在国外，有些家庭也用此作为除锈剂。在工业化城市急诊室或职业病治疗中心，经常可见到应用氢氟酸而引起的烧伤。
氢氟酸是氯化氢与高品位氟矿石(含氟化钙97%)反应产生的氟化氢气体，该气体冷却液化即成氢氟酸，48%～90%的氢氟酸溶液即可产生烟雾。它的离解力比盐酸低100倍[氢氟酸解离常数(Ka)为3.53×104]，通过氟化氢分子扩散可实现F-的跨膜转运。它又是一种高溶性的溶质，1930年，国外报道了一例内服一匙9%氢氟酸引起死亡的病例。氟化氢的口服致死剂量为20mg/kg。7ml无水氟化氢即可结合正常成人体内所有游离的Ca2+。有人报道，2.5%体表面积的氢氟酸烧伤即可导致死亡。用50%氢氟酸溶液0.5ml涂于大鼠1.7%体表面积，发现30min内血浆内F-浓度显著升高，出现低钙、高钾和低钠血症。
①氢氟酸损伤机制及其特点
氢氟酸烧伤的损伤机制主要有，由于pH低引起的损伤，与其他无机酸一样作为一种腐蚀剂作用于表面组织。氢氟酸由于F-具有强大的渗透力，其损伤作用是进行性的，氢氟酸与皮肤接触后形成多种盐类，除氟化钙、氟化镁、氟化铅外都能溶于水，所以氟离子不断离解并渗透到深层组织，如不及时治疗，烧伤面积和深度将不断发展。氢氟酸烧伤当氟化物穿透皮肤及皮下组织时，可以引起组织液化坏死及伤部骨组织的脱钙。氢氟酸的腐蚀作用可以促进氟化物向深部组织穿透，引起深部组织剧烈疼痛。指(趾)甲部没有角化层存在，氢氟酸可以迅速穿透到甲床、基质和指骨，引起指(趾)甲下损伤。F-通过皮肤、呼吸道或胃肠道吸收后，分布在组织器官，从而抑制多种酶的活性。F-与Ca2+结合形成不溶性的氟化钙，使血浆钙浓度降低，严重时可引起致命的低钙血症。
②临床表现
氢氟酸皮肤烧伤的程度与氢氟酸浓度、作用时间有关。浓度在10%以上的氢氟酸有较大的致伤作用。氢氟酸的烟雾、粉尘吸入可造成吸入性损伤。浓度在40%以下的氢氟酸烧伤往往不立即引起疼痛，一般需要经过数小时，最长为8h才逐渐出现疼痛，因为其对皮肤的浸润比较缓慢，接触后2～3h，浸润深度约为0.2～0.5cm，疼痛才逐渐加重。浓度为20%时，则表现有红、肿、热和痛，并渐渐发展成白色的质稍硬的水疱，水疱中充满脓性或干酪样物质。如果不及时治疗，烧伤面积和深度可不断发展。而浓度大于50%时，通常可立即引起疼痛和组织坏死。氢氟酸烧伤的疼痛除了可能有迟发性特点外，还有顽固性和剧烈性的特点，这种疼痛有时用麻醉药也不能缓解。概括起来讲，氢氟酸烧伤的创面有以下几个特点：A.迟发性深部组织剧痛。B.烧伤区皮肤凝固变性，质地变厚。C.如果不及时治疗，可出现进行性组织损伤，甚至腐蚀到骨组织。D.可能引起指(趾)甲下损伤。
严重的氢氟酸烧伤可引起F-全身性中毒，导致致命的低钙血症。下列情况可能引起低钙血症：A.浓度大于50%，烧伤面积大于或等于1%者。B.任何浓度的氢氟酸烧伤，烧伤面积大于5%者。C.吸入浓度在60%以上的氢氟酸烟雾者。低钙血症可以在伤后很快发生。氟化物神经毒的临床表现有手足搐搦、心律失常、嗜睡、呕吐、腹泻、流涎、出汗，以及因多种酶活力下降所引起的低氧血症。心电图表现主要为Q-T间期延长。上述表现主要由低钙血症所致。低钙血症是氟化物中毒的主要死亡原因。
氢氟酸引起的吸入性损伤和眼烧伤，除了具有一般原因引起的烧伤特点外，还具有氢氟酸烧伤的特征，临床上必须加以重视。
(3)苯酚(石炭酸)烧伤
苯酚(C6H5OH)又名石炭酸，用于塑料、树脂、橡胶、油漆、制药等工业，医药上用作消毒、烧灼剂。工业上酚的品种繁多，如甲酚、二氯酚、邻苯二酚、间苯二酚等。苯酚溶于酒精、甘油、植物油和脂肪，在20℃的100ml水中可溶解9.3g。
苯酚属于高毒类原生质毒性的有机类酸，具有水溶性、亲脂性和腐蚀性。低浓度能使蛋白质变性，高浓度可使蛋白质沉淀凝固，脂肪溶解，对各种细胞都有直接损害作用。苯酚杀菌也是通过凝固细菌的细胞壁并使细胞内酶系统失活而发挥作用的。
苯酚可从皮肤或胃肠道黏膜吸收。局部的吸收率与接触面积、时间成正比。苯酚蒸汽可很快从肺吸收到血循环中，其吸收率与蒸汽的浓度、呼吸的频率有关。浓苯酚可产生较厚的凝固坏死层，形成无血管屏障，可以阻止苯酚的进一步吸收。苯酚吸收入血后，可影响中枢神经系统、抑制血管、呼吸及体温调节中枢，损害肝、肾、心、肺和红细胞的功能，可刺激脊髓产生肌肉震颤及阵挛性抽搐。经皮肤吸收的毒性比口服吸收的要小。吸收人体内的苯酚99%从尿排泄，故早期即可出现酚尿和急性肾衰竭。苯酚的成人半致死量为8～15g。
石炭酸中毒的表现：
①局部表现：10%的苯酚溶液可使皮肤呈白色或棕色，浓度愈高，坏死愈严重。经常接触苯酚复合物的工人，由于皮肤的色素细胞受损，往往发生皮肤白斑，停止接触后白斑仍会进行性发展。局部皮肤可失去痛觉。
②中枢神经系统：开始时易激惹，各种反射亢进，震颤、抽搐和肌阵挛，痉挛发生频繁，最后抑制，常因呼吸衰竭而死亡。周围神经系统主要表现为神经纤维末梢的破坏，痛觉、触觉和温觉丧失。
③心血管系统：血压开始时上升，随后下降。心率早期增快，后期较慢和出现心律失常。这些变化可能与中枢血管运动调节功能受损有关，血管收缩张力趋向消失。或许是对心肌的直接作用，影响心排血量。
④红细胞：中毒后可出现正铁血红蛋白和Heinz小体。此外，还有红细胞内谷胱甘肽含量下降、溶血、骨髓生成红细胞受抑制。末梢血液中网织红细胞含量下降。
⑤肾脏：排泄的游离苯酚可引起肾小球和肾小管的损害，低血容量和溶血又可加重肾脏的损害，甚至阻塞肾小管。出现酚尿、蛋白尿、血尿和管型尿，最或可能导致急性肾衰竭。
⑥胃肠道：腹痛、恶心、呕吐、呕血、腹泻、便血等。
⑦肝脏：常见的损害是肝小叶中心坏死，血清胆红素上升。
(4)铬酸烧伤
铬酸及铬酸盐用途较广，在工业上用于制革、塑料、橡胶、纺织、印染、照相、电镀、金属加工等行业。中度面积烧伤的病死率也很高。金属铬本身无毒，其化合物有2价、3价、6价3种，以6价铬化合物毒性最大。铬酸(氧化铬、无水铬酸)、它的溶液、蒸汽、粉尘均可引起烧伤和中毒。3价铬化物毒性较小，6价铬化物(铬酸盐)毒性比3价铬大100倍。Cr6+溶解度高，对局部组织有腐蚀作用。铬盐腐蚀性和毒性大，往往合并铬中毒。铬酸盐及重铬酸盐1～2g即可引起深部腐蚀烧伤达骨骼，铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，并可使蛋白质变性，沉淀核酸、核蛋白，干扰酶系统。铬酸盐在血液中可穿透红细胞膜进入红细胞。在Cr6+还原为Cr3+的过程中，谷胱甘肽还原酶受到抑制，使血红蛋白变为高铁血红蛋白，并出现缺氧，故口服铬盐及铬酸或经创面吸收都可引起中毒。致死量为6g。
铬酸烧伤往往同时合并火焰或热烧伤，如不注意，往往被忽略。烧伤后皮肤表面为黄色。由于铬酸的腐蚀作用，早期症状是创面疼痛难忍，不同于一般深度的烧伤。当发现有溃疡时，则已很深。溃疡外口小，内腔大，可深及肌肉及骨骼，愈合甚慢。口腔及上呼吸道受慢性铬蒸汽刺激可发生咽干、咳嗽、流涕等症状。口腔黏膜可形成多发性小溃疡，鼻黏膜充血、肿胀，最后发展成灰白色溃疡，多发生在距离鼻孔1～1.5cm的鼻中隔处，形成出血或鼻中隔穿孔。
铬离子可以从创面吸收引起全身中毒，即使中小面积烧伤亦可造成死亡。常表现有头昏、烦躁不安等精神症状，继而发生神志不清和昏迷，往往同时伴有呼吸困难和发绀。肾脏是铬酸从体内排出的主要途径，早期尿中就可出现各种管型、蛋白质和血红蛋白，最后发生尿闭和尿毒症而死亡。此外对胃黏膜有强烈的刺激作用，可出现频繁的恶心、呕吐、吞咽困难、溃疡和出血。
(5)氢氰酸及氰化物烧伤
氰化物按化学结构可分为无机氰化物和有机氰化物，后者亦称腈类(nitriles)化合物。它们分子中都含有CN基团，各个氰化物的毒性与CN-析出的速度和量有关。无机氰化物作为化工原料被广泛地应用于制药、合成纤维、塑料、电镀、钢的淬火等工业。氰化氢的气体或氰化物的粉尘吸入可引起吸入性损伤。氢氰酸为微带黄色的、性质活泼的流动液体，具有苦杏仁味，易挥发，氰化物包括氰化钠、氰化钾、黄血盐、乙腈及丙烯腈等，其毒性是在空气和组织中放出氰根，遇水后生成氢氰酸。可经皮肤、呼吸道和消化道吸收引起中毒。金属氰化物释放热，可造成皮肤烧伤。
氰化物进入体内后，CN-能迅速与氧化性细胞色素氧化酶的Fe3+结合，阻碍其被细胞色素还原为带Fe3+的还原型细胞色素氧化酶。细胞不能得到足够的氧，造成细胞内窒息。此时，血液氧的饱和不受影响，血仍呈鲜红色。急性中毒者动、静脉血氧差自正常的4%～5%降低至1%～1.5%。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，所以呼吸中枢麻痹常为致死原因。临床上可见呼吸道刺激症状，眩晕，头痛，耳鸣，疲软，胸压迫感，呼吸困难，高血压，心律失常，传导阻滞，瞳孔缩小或扩大，神志淡漠，昏迷，低体温，抽搐，呼吸变浅、变慢，最后呼吸、心跳停止。
氰化物进入体内，大部分以氰化氢的形式由肺部呼出，部分在肝脏内经转硫酶等作用，与硫结合成为硫氰酸盐后经肾排泄。硫氰酸盐的毒性为氰化物的1/200。高铁血红蛋白与氰化物可暂时结合成较稳定的化合物，可延迟毒性作用的发生。
急性氰化物中毒在临床上一般可分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期。大量吸入高浓度氰化物后，在2～3min内即可出现呼吸停止，轻者也需经2～3天后症状才逐步缓解。
由于氰化物毒性极大，作用又快，即使对可疑有氰化物中毒者，也必须争分夺秒，立即进行紧急治疗，以后再进行检查。
(6)草酸烧伤
接触草酸后，可使皮肤、黏膜产生粉白色顽固性溃烂。
(7)氯磺酸烧伤
氯磺酸遇水后可离解为硫酸及盐酸，故可造成比单个强酸更重的烧伤，成为混合性酸烧伤，常为三度烧伤。
