实验研究结果表明，电损伤除了以焦耳公式为基础的热性损伤机制外，还有一个非热性损伤机制。

　　电流通过人体组织可使组织去极化(depolarization)。电流通过脑部，脑部细胞去极化可出现昏迷，呼吸、心跳中枢受抑制。当电流通过心脏时出现心律失常、传导阻滞甚至心搏骤停。作用于骨骼肌、呼吸肌，发生强直性痉挛。电流直接作用于血管，使血管壁水肿、变性、血液凝固，形成血栓甚至坏死，血循环障碍，肌肉发生坏死，表现为夹心样、渐进性坏死。如面积过大，常多引起大量肌红蛋白、血红蛋白释放，K+外逸致高钾血症、严重酸中毒、肝脏损伤、急性肾衰竭、心搏骤停。

　　当电流通过组织细胞时，可使细胞去极化。足量的电流还可使神经细胞和纤维产生原发性炎性反应，随之出现继发变性反应。直流电对细胞蛋白质还可产生电解作用，如将针状白金电极浸于新鲜卵蛋白或肌肉、肝脏组织中，在阳极起酸性反应，在阴极起碱性反应，可造成组织、细胞代谢障碍、炎症反应甚至结构破坏，发生变性坏死。

　　人体被电烧伤后，有所谓肌肉的“渐进性坏死”及神经系统的迟发性损伤表现。人体在触电后，细胞发生“休克”，钠泵失效，细胞内能量产生系统发生障碍。同时，电损伤激活磷脂酶A，此酶作用于细胞膜上胆固醇、甘油三酯结合的磷脂，引起花生四烯酸产物PGF2X及TXA2释放，造成微循环中白细胞黏着及血管痉挛，导致组织继发坏死。动物模型研究表明，局部及全身应用抗血栓素及非特异性前列腺素阻断物，可使电烧伤坏死长度减少，一些动物可完全避免肢体坏死并恢复一定程度的功能。1987年，有人提出了细胞膜的电崩解机制，在电烧伤中存在非热性损伤因素，并提出强电场对细胞膜有一种“电致微孔”作用(electroporation)，即在强大电场作用下，细胞膜内、外液和膜内、外层面导电性悬殊，造成经膜的高电热，使细胞膜上产生许多小孔，细胞膜通透性增大，细胞内大分子蛋白质及DNA等漏出，细胞内游离钙增多，花生四烯酸代谢产物增多，细胞内、外电化学平衡改变，最终导致细胞膜的崩解和死亡。这种渗透性的增加在小于阈值的电场作用下是可逆的，当电场超过一定程度后，将导致细胞膜破裂，细胞崩解，从而形成早发的和迟发的细胞损伤，并可将与电场排列并行的骨骼肌破裂，但不产生导致烧伤的热量。这个机制可能是迟发性神经损伤和进行性肌肉坏死的因素之一。在短时间触电引起的电烧伤中，这种真性电损伤较明显，而长时间的触电，以电产热造成的损伤为主，可掩盖细胞膜的电性破裂损伤作用。