73% 死者来源的肾脏在移植后能保持肾功能 5 年，相比活体来源的肾脏达 84%。英国剑桥大学 Jochmans 博士等认为可能与前者伴随着脑死亡出现的生理变化相关。脑死亡对全身器官都有着复杂和广泛的影响。首先颅内压增高引起的自主神经反射反应可导致大量的释放儿茶酚胺，进而引起周围血管痉挛，减少器官灌注。同时，脑死亡也诱发一系列的炎症免疫反应。

　　这种背景下进行的死者器官移植中，因供体死亡、器官保存及移植物植入所致的急性肾损伤，使受体必须进行透析治疗。这不仅增加住院治疗和透析费用，同时也使急性移植物排斥反应和早期移植物功能丧失的风险增加。

　　美国加利福尼亚大学 Niermann 博士等报道了一个简单干预措施，使脑死亡器官捐献者来源的移植肾功能延迟恢复显著减少。文章发表在近期 NEJM 杂志上。

　　试验过程简述如下：

　　入选及排除标准：排除根据循环标准判断死亡的捐助者以及那些虽然按照脑死亡标准判断死亡，但年龄小于 18 岁，未授予同意书，或者具有不符合肾脏捐赠的医学原因的捐献者。

　　脑死亡器官捐献者随机分为对照组(190 例)和低温组(180 例)。前者保持正常体温(36.5~37.5°)，而后者在入组 4 小时内进行适度冷却处理，使尸体体温控制在 34~35℃ 之间。直到肾脏从捐献者体内取出，保存时间中位数为 16.9 小时。主要终点事件为肾功能延迟恢复。次要终点事件定义为治疗组器官移植完成例数与器官捐献者的比率。不良事件包括各种需积极干预的生理紊乱。

　　中期分析提示该措施显著有效后试验停止，共入组 370 例捐献者，实施 583 例肾脏移植。

　　研究结果显示低温组肾功能延迟恢复发生率为 28.2%(79/280)，对照组为 39.2%(112/286)。主要疗效分析结果也表明，低温处理较之对照能明显减少肾功能延迟恢复的发生。

　　在扩展标准供体中的分析显示，低温组肾功能延迟恢复发生率也低于对照组(31.0%：56.5%)。而在标准供体组中两者差异似乎无统计学意义。双肾供体均为扩展标准供体，低温组中 5 例患者均无延迟肾功能恢复发生。而对照组的 6 例患者中有 5 例发生了肾功能延迟恢复。

　　安全事件分析两组相似。主要不良事件包括：低温组 1 例患者心律失常和 1 例患者系统性高血压;对照组中 1 例患者肾功能恢复前出现心脏骤停。

　　综上所述，冷却干预能有效减少肾功能延迟恢复发生。来自比利时鲁汶大学的 Jochmans 博士等认为接下来需要进一步探索的是移植前捐献者需要被冷却多久，该干预措施要在脑死亡后多久内实施，以及机制等问题。