近年来，瘢痕形成的细胞学和分子生物学有一定的进展，临床对烧伤瘢痕增生、挛缩，畸形与功能障碍的发生机制一有新的认识。

　　虽然经过长期探索和试图消除瘢痕，然而至今仍旧对瘢痕知之甚少。不仅对瘢痕的形成机制尚不清楚，也没有防治瘢痕的特殊方法。瘢痕愈合是特有病理现象，胎儿期不发生瘢痕。近年有关瘢痕的研究论文 报道很多，但实质进展并不大。在诸多报道中，多数是单一因素的探讨，且多为小动物的实验研究。就连研究瘢痕的动物模型的建立也难以令人信服并公认。较为一致的意见是瘢痕形成与胶原代谢失衡有关。正常皮肤的胶原代谢处于合成分泌与讲解移除的动态平衡之中。

　　胶原合成

　　已知正常人胶原有8型。真皮主要含有一型和三型的胶原。胶原是真皮成纤维细胞合成的一种硬蛋白，没有收缩能力。真皮的成纤维细胞在细胞内的核蛋白体机构中含有胶原蛋白前体，又称为前胶原。再分泌到细胞外进一步形成原胶原，为最小的胶原单位。然后经过一系列缩合，形成稳定的公假交联胶原纤维。

　　增生性瘢痕中纤维细胞合成和分泌胶原的能力都增强，详细机制尚不明了。目前已知的多种细胞因子对胶原合成有影响。转化生长因子-β是促进成纤维细胞表型转化的重要因子。肿瘤坏死因子-α促进胶原纤维和血管再生。血小板衍化生长因子趋化成纤维细胞、血管平衡肌细胞及胶质细胞到创伤区，分裂增生，参与修复。血小板衍化生长因子可刺激成纤维细胞合成胶原。表皮细胞生长因子刺激多种细胞分裂，为胶原生成和肉芽组织生长所必须。成纤维细胞表面有表皮细胞生长引起受体存在，肯能增加瘢痕中一型胶合成。以上若干可能促进瘢痕形成的细胞因子。可能对瘢痕形成有抑制作用的细胞因子主要是γ-干扰素，对成纤维细胞的分裂增殖以及胶原合成有明显的抑制作用，死抑制胶原沉积作用的细胞因子。成纤维细胞生长因子能抑制瘢痕疙瘩和正常成纤维细胞的胶原合成，减少胶原蛋白过量沉积，有防止瘢痕疙瘩产生的功效。

　　胶原降解

　　正常情况下，胶原降解非常缓慢，半衰期平均2-5年，在机体的调控下，7由一系列酶，其中包括胶原酶，在细胞外进行胶原降解。首先由组织蛋白酶将胶原纤维解交联，使其断裂成胶原纤维碎片，然后断裂的胶原纤维片段被破纤维细胞吞噬，在细胞内为溶酶体酶水解。至于烧伤患者血清中胶原酶水平低下以及胶原酶抗体形成的机制尚不甚清楚。总之，瘢痕组织中胶原合成和降解都增加，但合成超过降解，使胶原过度沉着，形成瘢痕。