皮肤深度烧伤直接损伤表皮细胞和基质。深二度烧伤创面由皮肤附件的表皮细胞分裂增殖，完成上皮化，修复创面使之愈合。偏浅的可恢复到接近原来的组织结构和功能状态。偏深的创面，残存的附件较少，修复困难，呈现新生的结缔组织，愈合后形成瘢痕。一般伤后的3-5周，肌成纤维细胞数量达到高峰，瘢痕组织活跃收缩。然后肌成纤维细胞数量减少消失。结缔组织修复最终被大量的瘢痕取代。伤口或瘢痕收缩动力来自成纤维细胞和肌成纤维细胞，持续收缩可引起瘢痕挛缩。

　　较大面积的三度烧伤创面，如不经植皮或延误植皮，愈合时间长。大量的肌成纤维细胞沿同一方向持续收缩，引起整个肉芽组织收缩。愈合后的瘢痕组织容易挛缩。

　　从创缘基底的成纤维细胞分化出来的肌成纤维细胞是瘢痕收缩的主要原因。肌成纤维细胞是高度分化的成纤维细胞，细胞质中有可能产生胶原的内质网，并有成束的微丝，具有平滑肌细胞的特征和收缩性能。肌成纤维细胞借助桥粒互相链接，并与胶原纤维保持紧密接触。组织收缩时，紧贴肌成纤维细胞表面的教教纤维变弯或螺旋状。成纤维细胞或继承细胞继续合成胶原和基质。新合成的胶原在粘多糖基质的作用下与呈收缩状态的肌成纤维细胞共同形成僵硬的结构。整个瘢痕组织挛缩变硬，导致畸形和功能障碍。严重深度烧伤科致原发性挛缩畸形，多发生于关节屈侧或皮肤松弛部位。瘢痕挛缩会牵拉附件的组织，致变形、移位、形成严重的挛缩畸形。

　　严重烧伤体表的完整性和组织器官的正常结构遭到破坏，不仅导致毁容，还会引起不同程度的功能障碍。临床表现随解剖位置及挛缩程度不同而异。躯干部宽阔，代偿能力强，若挛缩性瘢痕不超出代偿限度，机体会逐渐调整。适应，虽有挛缩畸形，但常不致发生严重功能障碍。