小切口微创腰椎后路手术的一个重要目标是：(1)避免自动撑开器对肌肉的挤压伤,(2)避免剥离和切断重要肌肉的腱止点，尤其是多裂肌在棘突上的止点,(3)尽量利用重要的神经血管和肌肉解剖间隙入路,(4)通过减小工作通道的宽度来降低对周边软组织的损伤。

　　传统的经后路腰椎管减压和融合手术对椎旁软组织造成了不同程度的损伤。传统手术操作范围大，多裂肌的腱止点部位被广泛剥离，传统拉钩的使用造成肌肉的挤压伤，所有上述操作都有可能导致肌肉萎缩[1-11]，继而造成肌肉力量的减弱。Kim等[12]比较了传统开放固定手术和经皮固定手术病人的躯干肌肉强度，结果发现接受经皮固定手术的病人，其腰椎伸肌力量改善了50%，然而开放手术病人无改善。

　　在进行脊柱翻修手术病人的肌肉活检组织中可以发现选择性的Ⅱ型肌纤维萎缩，广泛的肌纤维重组(一种神经再支配的表现)以及肌纤维虫蛀样改变。导致上述病理改变的一个重要原因是术中手术拉钩的使用。Kawaguchi等认为手术拉钩对椎旁肌肉的挤压损伤同止血带对四肢肌肉的损伤类似[6,14-17]。在手术拉钩的使用过程中，椎旁肌内压力升高，继而导致肌肉内血液灌注减少[18,19]。肌肉损伤的程度与肌肉内压力和牵拉时间呈正相关。Stevens等[20]采用磁共振评估了手术后多裂肌的改变。手术后六个月，接受传统开放TLIF手术病人呈现出明显的肌肉内水肿，然而采用小切口微创TLIF手术的病人，术后肌肉的MRI表现几乎正常。Tsutsumimoto等[21]亦应用MRI评估比较了传统后正中切口的PLIF手术,小切口小切口微创Wiltse入路的PLIF手术病人术后多裂肌改变。与后正中切口相比，采用小切口微创Wiltse手术入路，可以显著降低术后多裂肌的萎缩和肌肉内T2信号强度的升高。

　　导致传统术后肌肉退变和萎缩的另一原因是肌肉的失神经支配。多裂肌的神经支配是单节段的，这一特点使得该肌肉很易造成失神经支配[22，23]。对肌肉的长时间牵拉导致神经肌肉连接部的损伤亦会导致肌肉的失神经支配。有研究对腰椎手术失败综合症的病人进行肌肉活检，结果同样发现显著的慢性肌肉失神经支配[24]。

　　对软组织的损伤不但能够造成手术局部的损伤反应，也可造成全身系统性的影响。Kim等[25]比较了接受微创脊柱融合手术和传统开放手术病人血液循环中组织损伤标志物水平，结果发现与微创手术病人相比，开放手术病人的肌酸激酶，二磷酸果糖酶，促炎症细胞因子(IL-6和IL-8)，抑炎症细胞因子(IL-10和IL-1受体拮抗剂)水平出现成倍的改变。在微创手术组，大多数的标志物在术后3天便回到了基线水平。而开放手术组，需7天时间。甘油磷脂是细胞膜的基本结构，而甘油是甘油磷脂的重要组分。当细胞膜的完整性被破坏，甘油便被释放到组织液中去。Ren等[26]研究发现，对于接受腰椎后外侧融合手术的病人，其椎旁肌肉中的甘油浓度显著高于其三角肌内的浓度。

　　微创脊柱外科的另一重要目标是对骨性结构进行有限切除,进而减少术后脊柱失稳的可能[27，28]。在传统的全椎板切除术中，关节突关节完整性遭到破坏，加上中线棘突间韧带-肌腱复合物的丧失会导致脊柱的屈曲不稳定[29-31]。为了克服由此带来的潜在脊柱失稳的可能，半椎板切除术应运而生，继而保留了棘突结构，相应的多裂肌在棘突上的腱性止点，以及棘上韧带和棘间韧带。有限元分析表明尽量减少对骨性结构和韧带组织的切除，可以最大限度的保留腰椎正常的运动功能[32]。