在一项新的研究中，来自日本大阪大学免疫学前沿研究中心(IFReC)的研究人员报道了一类新的他们称之为SatM的单核细胞。针对小鼠的研究表明SatM可能是导致组织纤维化的原因，而且成为一种治疗很少有有效疗法的疾病的新药物靶标。相关研究结果于2016年12月21日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Identification of an atypical monocyte and committed progenitor involved in fibrosis”。

　　纤维化组织(fibrosis)是一种瘢痕组织，如果不加以控制的话，可能导致有害的组织增厚。尽管已知组织纤维化是由激活的免疫系统导致的，但是是由什么特定的细胞导致的仍然是个迷。

　　IFReC研究人员可能发现了这个细胞亚群---一类具有奇怪形状的单核细胞。IFReC教授Shizuo Akira说，“这些细胞具有两裂片的分段核形状，而且含有很多细胞质颗粒。我们因此将它们称为‘分离的核非典型单核细胞(segregated nucleus atypical monocyte, SatM)’。”

　　为了鉴定出这个细胞亚群，研究人员研究了主要在纤维化组织中出现的免疫细胞亚群。Akira观察到，“这些细胞受到C/EBPβ的调节。”

　　对免疫细胞进行详细研究表明不同于正常的小鼠，C/EBPβ发生突变的小鼠不会产生SatM，不过没有观察到其他的免疫细胞群体发生变化。这些突变小鼠也显著强地抵抗组织纤维化。另一方面，当这些突变小鼠接触SatM时，它们的组织纤维化易感性也增加了。

　　尽管Akira博士、Satoh博士和他的同事们将SatM描述为单核细胞的一个亚群，但是SatM表现出的一些特征提示着它们是不同免疫细胞的混合体。根据Akira的说法，基因分析结果发现SatM“具有粒细胞标志物，但是SatM确定不是粒细胞。这类细胞是一种单核细胞”。

　　进一步的研究发现负责产生SatM的祖细胞。将这些祖细胞过继转移到不能产生SatM的突变小鼠体内会导致SatM细胞群体产生，而且发现C/EBPβ在维持这些祖细胞中起着至关重要的作用。

　　分离出与组织纤维化特别相关的细胞的能力有望开发出新的疗法。

　　Akira说，“几十年的研究已表明免疫细胞是极其多样性的。明确地确定这个细胞群体在合适地诊断和治疗疾病中是至关重要的。我们发现SatM的存在应当会改善抵抗组织纤维化的治疗策略。”