内皮细胞通过释放内皮细胞源性血管松弛因子（ endothelium 一 derived relaxing factor , EDRF ，又称内皮细胞源性氧化氮 endothelium 一 derived nitric oxide , EDNO ）和血管内皮细胞收缩因子（ vascular endothelial constricting factors , VECF ，又称内皮素 endothelin , ET ）来调节血管紧张度、维持血管内环境稳定和调节组织灌注量。严重创伤、休克和感染及组织缺血和再灌注等情况，内皮细胞可持续产生和大量释放这两种细胞因子；后期可因内皮细胞功能不全，产生和释放上述细胞因子的能力下降。 TNF 、 IL-6 等前炎性细胞因子参与刺激 ET 和 EDRF 的产生和释放。 EDRF 和 ET 异常均对休克和多脏器功能不全的发生和发展起重要介导作用。正常情况下， EDRF 是由内皮细胞内一种钙一钙调素依赖的氧化氮合成酶（ nitric oxide synthase ）作用而生成。血管内皮细胞产生 EDRF ，扩散进人平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌细胞内环鸟苷酸（ CGMP ）增高，引起平滑肌细胞舒张，作用很短暂，约几秒钟。前炎性细胞因子可导致持续过量产生与释放 EDRF。ET的产生与释放受前炎性细胞因子的正性影响，也受 EDRF 的正性影响。 ET 有强烈收缩毛细血管的作用，使冠脉系统灌注量下降，从而导致心功能降低，并使全身毛细血管通透性增加。目前正在考虑用内皮素受体拮抗剂和 NO 合成酶抑制剂作为一种治疗手段，来改善内皮素和 EDRF 过量释放所引起的病理过程，而氯化镁一 ATP 则被考虑用来治疗后期的内皮细胞功能不全。

　　由内皮细胞、血小板和单核细胞产生的 PGI2也有平滑肌松弛作用。这些细胞受血栓素、组胺或白三烯C4作用时，细胞内游离钙水平升高，磷脂酶A2被激活。在活化的磷脂酶A2催化下，细胞膜磷脂成分转化生成花生四烯酸，进而转化生成 PGI2 。 IL-1β或 TNF 可以提高那些参与催化 PGI2 生成的酶的活性。此外，内皮细胞也能生成 PDGF 、 PAF 和 IL-1a。

　　休克或缺血，或再灌注产生的组织细胞损伤，主要是由局部白细胞浸润释放蛋白酶和氧自由基所致。内皮细胞缺血或受到TNF或IL-1等作用，会表达内皮细胞-白细胞黏附分子（endothelia / leukocyte adhesion molecules, ELAMs）的糖蛋白。未受到刺激的内皮细胞的黏附因子-1（intracellular adhesion molecule-1，ICAM-1）处于低水平表达。当受到TNF/IL-1或γ-干扰素作用，则表达水平增高。白细胞和内皮细胞通过黏附分子和受体的相互作用发生黏附，而黏附又使这些细胞进一步激活而释放各种活性物质。在黏附过程中，内皮细胞成了白细胞产物作用的靶细胞，白细胞大量释放活性氧、白三烯、血小板激活因子等。内皮细胞由于细胞膜质过氧化而受到损伤，导致通透性增加、组织水肿及脏器功能不全。能否用药物或免疫的方法阻断白细胞和内皮细胞之间的黏附，以减少烧伤、缺血再灌注等造成的细胞损伤和坏死，有待深入研究。

　　纤维结合蛋白是细胞表面的糖蛋白，主要由血管内皮细胞、单核巨噬细胞和纤维母细胞产生，对细胞之间或细胞与基质的黏着，以及稳定血管通透性起重要作用。烧伤后血浆纤维结合蛋白消耗增多，内皮细胞表面的纤维结合蛋白减少，从而使内皮细胞之间及其基底膜之间连接减弱，造成血管通透性增强。