与调节增殖效应的因子基本一致，人体内也同时存在着促进软骨细胞合成代谢以及分解代谢的两类细胞因子。IGF-1、TGF-p、BMP-2、PDGF等可以促进软骨细胞的合成代谢，而IL-1、TNF以及PEG-2则促进软骨细胞的分解代谢。生长因子对软骨细胞代谢的调节对于软骨损伤后的再生与自我修复至关重要。检查软骨损伤后自我修复反应中各种生长因子的时空表达以及蛋白多糖情况时发现，伤后7天时，损伤软骨内蛋白多糖下降达到高峰，IGF-1、IGF-2、bFGF-2、TGF-β水平也于此时表达最高，然后逐渐下降，表明软骨细胞在软骨损伤的初期可以通过增加生长因子的表达来迅速恢复减少的蛋白多糖的含量。软骨细胞的这种生长因子暂时性表达增加，表明软骨细胞可通过自分泌或旁分泌的形式来调节软骨细胞自身的代谢，可以认为是软骨细胞对损伤的一种积极反应，这是软骨轻度损伤后能够完全再生的基础。

　　在上述所有因子中，IGF-1是软骨细胞最重要的关键的合成代谢刺激因子。人体软骨组织中含有一定浓度的IGF-l，其对软骨细胞正常基质分泌以及软骨损伤后刺激基质合成具有重要作用。当软骨被损伤或破坏时，IGF-1的表达含量逐渐升高，于损伤后8周时达到高峰并维持在较高水平，至16周左右IGF-1才逐渐下降。IGF-1不仅刺激软骨细胞的基质合成还促进未分化的软骨前体细胞向成熟软骨细胞分化，这是软骨损伤后修复的重要机制。体外研究证实，IGF-1能明显上调软骨细胞对蛋白多糖及II型胶原的表达并呈正性量效关系，是软骨细胞基质合成代谢最强有力的刺激因子。体外转染IGF-1基因进入软骨细胞后其基质浓度是未转染细胞的8倍，并且更能抵抗体外培养条件下的去分化，使软骨细胞的表型维持达28天以上。在促进软骨基质合成代谢的同时，IGF-1还能抑制软骨胞外基质的分解代谢，并能对抗IL-1对软骨基质的降解作用。

　　软骨组织内IGF-l的产生主要依赖于生长激素的存在。人体对IGF-1作用的调控过程相当复杂，其中最重要的调控因子是IGF结合蛋白及IGF受体。IGFBP属于IGF-1调控系统的一部分，对IGF-1作用的调节十分关键。存在于软骨细胞外基质中的IGFBP可促使IGF-1与其靶细胞受体解离来抑制IGF-1的生物活性，协助调控IGF-1在细胞水平上的作用。IGF-1促使软骨细胞基质合成增加则是通过与细胞表面相对应的IGF受体结合（胰岛素也是通过IGF受体起作用的，但用量更高才能达到相同效果），然后通过信号蛋白磷酸化等一系列信号通路的激活来实现。