肺脏

　　严重烧伤可以引起急性肺损伤，临床表现主要有呼吸困难、低氧血症、肺的顺应性降低（X线检查可见两肺呈播散性浸润形成的阴影）等。这种肺部损害可以起因于烧伤组织感染或炎症反应释放的递质引起全身性病理过程，也可以直接由吸入性损伤对肺部造成的损害，组织病理特征为肺泡因充满富含蛋白和炎细胞的液体而实变。烧伤后的急性肺损伤通常发生在以下两个时期：

　　①烧伤早期：烟雾吸入性损伤或呼吸道化学性烧伤引起肺毛细血管通透性增高，粘膜刺激症状包括支气管分泌黏液及咳嗽。纤毛功能不全使肺支气管增加感染的机会。烟雾吸入性损伤的3-4d后，受损伤的坏死粘膜开始脱落，加上呼吸道黏性分泌物增多，可导致远端气道阻塞和肺不张。由于气道炎症反应和支气管血流量增加，可以不断加重弥漫性组织间隙水肿。

　　②烧伤后期：由烧伤创面组织或肠道来的细菌和细菌毒素启动全身炎症反应。组织中巨噬细胞分泌大量细胞因子，内皮细胞在细胞因子的作用下转换成一种前炎性、前凝血内皮细胞表型，对中性粒细胞产生趋化性，并刺激中性粒细胞产生蛋白酶和氧化剂，激活体液中多种蛋白，包括补体和凝血系统的级联反应。这些活化的细胞和蛋白级联反应进一步损害淋巴系统功能，引起非心源性肺水肿，使肺顺应呈轻度到中度降低和功能性残余肺容量减少，肺短路分数和通气/灌流之间的差异性增加。

　　肺静脉和毛细血管充血，伴内皮细胞肿胀和坏死是早期成人呼吸窘迫综合征的特征，大多数烧伤后数天内发生肺动脉高压。部分由于血栓素A2所介导的肺血管收缩和肺间质压力增高是肺血管阻力高的原因。肺间质和肺泡水肿又是远端气道阻碍的原因。肺不张会使肺短路分数进一步增加。液体进入肺泡后，肺泡液体中的蛋白，尤其是胶原蛋白的沉积可使肺泡表面活性物质灭活，从而进一步增加发生肺不张的倾向。I型肺泡细胞覆盖90%气体交换面积，由于其本身极端脆弱和不可再生而迅速消失，肺泡基底部裸露，只剩II型肺泡细胞。蛋白和坏死物碎屑沉积在肺泡表面，由于成纤维细胞、白细胞和组织细胞的浸润使肺泡壁不断加厚。这一时期，毛细血管损伤所伴有严重多发性肺不张会越来越明显。