移植排斥反应包括宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应2大类。前者见于一般器官移植，后者主要发生于骨髓移植或其他免疫移植。各类器官移植排斥反应发生的免疫学效应机制基本相同，根据排斥反应发生的时间、强度、机制和病例表现，大致可分为3类。

　　1、超急性排斥反应

　　在移植器官与宿主血管接通后24小时内发生的排斥反应，称超急性排斥。多数由体液免疫介导，可见于反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。该反应一是由于受体内预先存在的“天然抗体”，如ABO血型抗体。另一类是由于多次输血或妊娠，产生了抗同种异型抗原的抗体，如抗MHC抗原、抗皮细胞和单核细胞抗原（E-M抗原）的抗体。这些抗体在补体或NK细胞等参与下通过溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用可造成血管内皮细胞损伤。应用免疫抑制药物对治疗此类排斥反应不佳。除免疫学机制外，供体器官灌流不畅或缺血时间过长等非免疫机制也可能导致超急性排斥反应的发生。

　　2、急性排斥反应

　　血管化器官移植后数日至数月内可发生急性排斥反应，是同种异基因器官移植中最常见的一类排斥反应，一般在移植术后数天至两周左右出现，80%-90%发生于术后1个月内。由于主要病变是毛细血管和动脉内皮细胞坏死所引起的脉管炎，因而，也称急性脉管排斥反应。按发病机制不同，可分为急性体液排斥和急性细胞排斥。

　　细胞免疫应答在急性排斥反应中发挥主要作用。急性排斥反应的发生率极高，其临床表现取决于供、受体间组织相容性程度、移植后的免疫移植方案以及诱发因素（如感染等）。一般而言，急性排斥反应发生越早，其临床表现越严重；移植后期发生的急性排斥大多数进展缓慢，临床症状较轻。

　　3、慢性排斥反应

　　这种反应可在移植术后输血或数年内发生，可引起移植器官功能不可逆转地减退或丧失。可以发生在急性排斥反应后，也可无急性排斥反应史。慢性排斥反应中，移植脏器功能衰退可能有免疫和非免疫两种机制引起，故又可称为慢性移植物失功。损伤部位有单核、多形核细胞和血小板黏附。血管内皮细胞、血小板和纤维覆盖。随后成纤维细胞增生，并逐渐纤维化。慢性迟发型超敏反应也可引起这类排斥反应。浸润的淋巴细胞释放IL-1、PDGF使巨噬细胞活化，成纤维细胞增生。活化的巨噬细胞，分泌平滑肌生长因子，引起肌动脉血管平滑肌增生，加速动脉硬化和脉管阻塞，其确切机制未完全清楚，且其对免疫移植疗法不敏感，从而成为目前移植物不能长期存活的主要原因。