冷冻保存的异体皮肤是大面积烧伤常用的暂时性创伤敷料，也是早期CS真皮替代物重要的组织来源之一。由于原移植物内失活的血管成分的诱导作用，受体移植床血管内皮细胞通过移植物内原有的已失活的血管导管，向移植物内迁移而形成新的血管。尽管移植早期有少量暂时性血管端—端吻合支的存在，但随后原有血管内皮细胞因免疫反应而迅速变性和降解，被宿主内皮细胞所取代。
Langdon等（1988年）在异体真皮移植后29d，在受皮区微血管基底膜上发现有中等强度的层粘连蛋白标记，但IV型胶原免疫组化染色阴性。移植55d（CS移植25d）后，两种抗原则同等程度地存在；（免疫）电镜超微结构显示，含有IV型胶原的致密板在达到正常厚度之前，作为层粘连蛋白的透明带就已经构成。真皮血管化影响着周围成纤维细胞的功能活性。
Trelstsd等（1979年）在CS移植47d后在真皮乳头的微血管部位观察到典型的BMZ结构，微血管周围的细胞处于形态正常的基质中，内皮细胞包含丰富的Weibel Palade颗粒；此区胶原密度高，成纤维细胞具备蛋白质合成的典型特征表现、提示宿主微血管的长入及移植物原有的血管成分对CS成活和重塑具有重要意义。微血管、BMZ这种分前后出现的现象，同样也存在于复合皮DEJ结构形成过程中。
Form等（1986年）在
角膜血管再生模型的研究中发现，层粘连蛋白和IV型胶原结构很快出现在BM中，并且层粘连蛋白出现的时间要早于IV型胶原蛋白。提示角质细胞是BMZ结构的主要形成细胞，它在与真皮细胞（成纤维细胞）相互作用、形成BMZ超微结构过程中，呈现透明带→致密板→致密板下带依次形成的顺序。不仅如此，免疫组化和免疫电镜研究证实，CS的微血管壁BMZ结构形成和正常化优先于DEJ处结构形成，同样也早于皮肤神经支配的恢复。上述结果提示，（组织学）真皮血管化不仅参与了CS成活过程，而且可能与DEJ结构形成密切相关。
