皮肤内神经营养因子是维持感觉末梢和植物神经轴突生长的重要因子，其分泌主要来自神经纤维、麦克尔细胞和角质细胞。以往研究认为在特异性皮炎、银屑病和皮质缺乏性湿疹等病变部位，表皮内神经增加、伸长的同时，NGF表达增加。NGF不仅作用于神经纤维，对免疫-炎症反应相关细胞也有生物学活性。NGF能使大鼠肥大细胞数增加，促进腹腔肥大细胞脱颗粒，促进骨髓干细胞增殖，并影响到人嗜碱性粒细胞或B细胞分化和增殖。

　　进一步研究证实，NGF有角质细胞增殖活性，其促增殖作用要比表皮生长因子强。NGFR存在低亲和性p75和高亲和性p140两种受体，两者除存在于神经纤维外，也存在于表皮基底细胞。免疫组化证实，银屑病和结节性痒疹（疣状顽固性荨麻疹）表皮基底层NGRF表达增加，提示这些疾病可能通过NGF的旁分泌或自分泌作用引发表皮增值。在银屑病，NGF能促进角质细胞增殖，使肥大细胞和T细胞活化，增值的角质细胞引起更多NGF分泌的同时，在皮疹部位表达增强的IL-6，又使NGF分泌增加。此外，NGF可引起Bcl-2表达增加，抑制角质细胞和黑素细胞的凋亡，此外，NGF及其受体还参与黑素细胞分化和黑素瘤的发生发展。

　　NGF可促进创面愈合和病理性瘢痕的发生。在人早期HS组织中NGF有高表达，大鼠创面注入NGF后可引起瘢痕增生样的系列表现。在动物创面注入NGF后可引起创伤愈合的细胞反应相似的细胞浸润反应。创面应用NGF可增加细胞外基质的密度，促进创面愈合。NGF对增生性瘢痕的影响，并非是对成纤维细胞的直接作用，而可能是通过趋化、活化免疫、炎性细胞等的间接作用，促使细胞外基质的沉积，而促进瘢痕增生。如果在创基中注入NGF，将会有大量肥大细胞出现，并有明显的脱颗粒现象。活化的肥大细胞不仅可以促进成纤维细胞增殖及细胞外基质的合成、使成纤维细胞失去接触性抑制的特性，而且可以抑制蛋白酶的活性，减少基质的降解，并能进一步趋化单核/巨噬细胞、淋巴细胞，促进局部免疫、炎性细胞的浸润。