成人神经受损后再生能力十分有限，尤其是中枢神经系统。动物研究结果表明，脑细胞和脊髓细胞中存在的抑制性蛋白质—Nogo-66能通过Nogo-66受体（NgR）阻断损伤后的神经细胞再生，由此可解释成年哺乳动物创伤后中枢神经系统缺乏轴突再生能力。

　　生命体是矛盾的统一体，有抑制剂的存在，就有相对应的兴奋剂产生，虽然产生的时机和数量并不完全一致。研究发现，在神经轴突上存在另一种蛋白片段NEP1-40，后者恰好能拮抗Nogo-66蛋白的抑制作用。在大鼠脊髓损伤部位注射NEP1-40，可显着促进局部神经细胞再生。

　　Nogo有抑制神经轴突再生的功能，但有关Nogo亚型的外周作用并不清楚。Acevedo等研究发现，作为Nogo亚型的Nogo-A具有抑制神经轴突再生的功能，而Nogo-B的N末端具有促进内皮细胞移动和抑制血管平滑肌细胞迁移的作用；Nogo-A/B基因敲除小鼠中，通过腺病毒介导Nogo-B基因可以缓解血管损伤后因新内膜增生引起的异常血管扩张。上述结果表明，Nogo-B是血管内环境稳定和重塑的调节剂，由此拓宽了Nogo蛋白家族的功能范围。