睡觉，可以说是一项最常见的行为，因为我们每个人都需要睡觉。但不知道大家发现没有，人类随着年龄增长，不仅睡眠时间会变短，而且睡眠质量也会随之变差。可以说，不良的睡眠质量正在令越来越多的老年人感到困扰。

　　再生医学网获悉，近期，来自斯坦福大学的Luis de Lecea教授领导的团队揭开了导致老年期睡得轻、易醒的神经机制，该研究发表于国际顶级期刊Science杂志。

　　首先，研究人员认为睡眠过程中容易醒，可能是调控睡眠-觉醒的神经通路出了问题，于是他们决定从下丘脑泌素（hypocretins，Hcrt）神经元入手，Hcrt神经元的激活能够促进大脑从睡眠状态转醒，并维持在觉醒状态。

　　相反，如果Hcrt神经元功能丧失，则会导致发作性睡病——患者白天即使力求保持清醒，但总是不可抗拒地进入短暂睡眠状态，睡眠一般持续几分钟，发作不择时间、地点及活动情况，由此可见Hrct神经元在睡眠-觉醒调节的重要作用。

　　接下来，研究人员利用AAV病毒转染小鼠，特异地给小鼠Hcrt神经元安装了一个“光控开关”，在蓝光照射下，小鼠Hcrt神经元激活。光遗传实验结果显示，在相同强度的蓝光刺激下，老年鼠Hcrt神经元迅速激活——老年鼠醒来得更快，并且清醒的时间更久，而要想将睡眠中的年轻鼠唤醒，则需要更强的蓝光刺激，说明老年鼠Hcrt神经元更容易兴奋，因此老年鼠更容易从睡眠状态中转醒。

　　那么问题来了，老年鼠Hcrt神经元为何如此容易兴奋呢？我们知道，神经元在安静状态下处于“外正内负”的静息电位，受到刺激后，细胞膜外Na+离子大量内流产生“外负内正”的动作电位，随后，细胞膜上的电压门控K+离子通道打开，K+离子外流，膜内电位迅速下降，神经元重新回到“外正内负”的静息电位。

　　而老年鼠Hcrt神经元之所以容易兴奋，原因就在于神经细胞膜上的K+离子通道KCNQ2/3数量变少，K+离子外流减少，神经元产生动作电位后，不能完全恢复到静息状态，下一次只需要一个小小的刺激，又能点燃神经元，因此老年鼠Hcrt神经元更容易兴奋。

　　为了进一步证实K+离子通道在这一过程中的关键作用，研究人员向年轻小鼠的Hcrt神经元中加入K+离子通道的抑制剂XE991，降低神经元K+离子外流，结果年轻的Hcrt神经元出现了和老年Hcrt神经元一样的兴奋性增高。

　　而如果向老年小鼠的Hcrt神经元中加入K+离子通道激活剂flupirtine，促进K+离子外流，就能降低老年Hcrt神经元的兴奋性，使得神经元更容易保持在静息状态，老年鼠也更不容易醒来。

　　本研究证明了老年期Hcrt神经元兴奋性增高是导致“睡眠碎片化”的关键，激活K+离子通道，促进神经元恢复静息状态，降低Hcrt神经元兴奋性，则有望改善老年人睡眠浅、夜间易醒的问题。

　　保持良好的睡眠，对于维持人体机能健康具有十分重要的意义。特别是对于广大老年人群而言，“好睡觉、睡好觉”更是帮助其抵御疾病的“灵丹妙药”。对此，再生医学网表示，相信随着该项研究成果的问世，能够帮助老年人寻找到一种能够改善睡眠质量的方法。