诱导多能干细胞成为几乎所有细胞类型，是大量不同的治疗尝试及努力中极重要的一步。近年来，科学家们在这方面的能力得到了显着提高。新研究将焦点放在了一种称作PTB的蛋白令人惊讶和独特的作用上。长久以来人们都知道作为一种RNA结合蛋白，PTB在选择性RNA剪接中起重要作用。在新研究中，科学家们通过体外实验发现，这一蛋白在与某一microRNA有关的反馈回路中发挥了特别的调控作用。

    microRNA是一类调控人类高达60%的基因表达的小分子。目前，科学家们已经发现了大约有800种miRNAs，并在不同程度上确定了它们的特征。其中有一种名为miR-124的miRNA，在大脑发育过程中特异地调控了PTB的水平。

    研究人员发现当不同细胞类型中的PTB耗尽时，它们会变成神经元样细胞或甚至是功能性神经元，这是一个意料之外的效应。他们确定，PTB蛋白在一个复杂的回路中发挥了功能。这一复杂回路也与一组称作REST的转录因子有关，众所周知REST可以沉默非神经元细胞中的神经元基因表达。

    课题领头人、加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学教授傅向东（Xiang-Dong Fu）表示，目前尚不清楚是哪些神经元信号或其他信号开启了这一回路，原理上它可以发生在这一环路的任何一点。然而，在细胞中人为操纵PTB的水平，诱导细胞变成神经元，为科学家们寻找各种神经退行性疾病的新疗法提供了诱人的可能性。

    据估计，每4个美国人中就有1人在其一生中将会患上一种神经退行性疾病，或是阿尔茨海默氏症、帕金森氏病、多发性硬化症或是肌萎缩侧索硬化症。

    REST表达于除神经元之外的所有细胞中。PTB自身是miR-124的靶标，但同时也是这一microRNA攻击包括REST在内的其他细胞靶标的一个阻断物（break）。

    在非神经细胞中，REST抑制miR-124，PTB驱动这一负反馈环。但在神经元诱导过程中，miR-124获得诱导，PTB减少；没有PTB作为阻断，REST会被分解；没有REST，会导致生成额外的miR-124。这一回路因此变成了一个正前馈（positive feed forward），可将非神经细胞转变成神经元。