长期以来，胰岛β-细胞和胰岛素一直是糖代谢平衡调节和糖尿病发病与防治研究的“主角”。近年来由于细胞生物学和分子生物学的发展,提出胰腺α-细胞在β-细胞的生长和胰岛素的分泌调节中，可能起着十分重要的作用。α-细胞可以产生和分泌两种不同的激素—Glucagon和GLP-1，前者可以抑制β-细胞的生长和调节胰岛素分泌，升高血糖；后者则可促进β-细胞的增殖、存活和胰岛素分泌，降低血糖。他们是胰岛β-Cell和胰岛素的主要调节者，可能是糖尿病发病和防治的重要靶点。一个以GLP-1为中心的α-细胞新时代正向我们阔步走来——Alpha Cells Come of Age：

    胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）是β细胞的调节者：α-前体细胞（PAL）、α-细胞和肠Ｌ内分泌细胞都有前胰高血糖素基因的表达，可以产生多种Proglucogen-Derived Peptides，在胰腺和肠道可以产生和分泌类胰高血糖素肽，它可以通过旁分泌和循环分泌促进β-细胞的生长和增殖，抑制β-细胞的凋亡，延长β-细胞的存活时间，促进胰岛素的合成、分泌和作用。它是β-细胞生长和存活的维护因素，是胰岛素的调节者。
胰高血糖素调节β-细胞的生成和作用：成熟的α-细胞可以产生和分泌胰高血糖素，它不仅可以直接参与血糖的调节，促进糖原分解和醣元异生，调节胰岛素分泌，使血糖升高。它还可以抑制FPC、EPC和α-前体细胞（PAC）的分化，抑制β-细胞的生成，调节β-细胞的功能。此外，β-细胞还可分泌乙酰胆碱，通过旁分泌方式，调节β-细胞的功能和作用。

    胰高血糖素样多肽（GLP-1）的心肌保护作用：α-前体细胞和肠L内分泌细胞产生和分泌的GLP-1不仅可以调节胰岛β-细胞和胰岛素，防治糖尿病和调控血糖，而且还具有强大的心血管保护作用。它可通过GLP-1受体和cGMP与PARP-1途径，激活NOS，产生ＮＯ，保护内皮，舒张血管，降低血压；它可以通过cAMP 和PKA途径，抑制血小板聚集，减少炎症细胞介质的释放，抑制和平滑肌细胞增殖、迁移和巨噬细胞/泡沫细胞形成，可防治动脉粥样硬化；它可以通过P13K/AKt和MAPK的途径，作用于心肌细胞和线粒体，降低ROS，LDH和DNA断裂，抑制心血管细胞凋亡，防治缺血/再灌注损伤，防治急性心梗和心功能不全等心血管疾病。

    目前GLP-1及其受体激动剂已经在临床用于防治II型糖尿病、肥胖症和一些心血管病。其中进入III期临床试验有Exenatide、Lixisenatide、Taspoglutide和Liragluide；进入II期临床试验的有Albiglutide、Semagluide和Exendin-4等，正在临床I期试验的有NN9068和NN9924等。但是GLP-1在体内极易被DPP-4酶所降解，半衰期极短，亦难以口服，多需静脉注射。DPP-4抑制剂可以有效抑制GLP-1降解，还可以充分发挥内源性GLP-1的作用。此外，DPP-4抑制剂，还有延长VIP、BNP、SDF-1a等活性多肽半衰期的作用，可促进血管活性多肽的促血管生成和细胞保护作用，现已在临床试用於糖尿病、急性冠脉综合症和心功能不全等心血管病。主要的DPP-4抑制剂有Saxagliptin、Alogliptin、Sitagliptin、Linagliptin和Vildagliptin等，且多可口服。此外，一些胰高血糖素受体拮抗剂和阻断剂，如BAY-27-905、MK-0893、LY-2409021等亦已在临床试用。这为糖尿病和心血管病的防治开辟了一个新的有效途径。但是，这些药物的选择性、联合用药、确切疗效、毒付作用和远期效果，还需进一步观察。