来自美国斯坦福大学的医学博士Lawrence Ho在美国胸腔学会国际会议上说："我们的研究证实了之前的文献结果，抑制胃食管反流是肺纤维化（IPF）存活改善的一个独立预测因子。我们发现，质子泵抑制剂可提高无胃食管反流症状及质子泵抑制剂用药史的肺纤维化（IPF）患者的生存期。"

    二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶（DDAH）可诱导肺纤维化（IPF）患者病灶处上皮细胞和成纤维细胞NO合酶的合成增加，而我们发现质子泵抑制剂可抑制DDAH的活性。他补充说："这些结果表明质子泵抑制剂在肺纤维化（IPF）患者身上的一种全新的抗纤维化及促生存的机制。"肺纤维化（IPF）患者GER发病率较高的原因仍未明确，反流促进微粒的慢性吸入被认为有可能是有助于肺纤维化(IPF)发病的原因。

    以往的相关研究

    在一个小规模的临床研究中，食管pH值24小时监测显示，即使对胃食管反流进行治疗，仍有2/3的肺纤维化（IPF）患者存在胃酸异常反流。

    一些研究已表明，治疗胃食管反流（GER）与改善肺纤维化（IPF）的预后相关，包括X线纤维化评分低、改善生存、稳定或改善肺功能。

    Ho说道："该生存获益存在于被诊为胃食管反流（GER）和存在GER症状的肺纤维化（IPF）患者，这会让我们认为药物是用于治疗GER的。" 他补充说："然而，除外GER患者，一些证据已经证明肺纤维化（IPF）患者的生存获益可用非反流机制解释。"