由科罗拉多大学波尔得分校领导的一个研究小组发现了肝细胞中乙型肝炎病毒的两个最佳靶点，这一研究发现有可能促成对全球感染这一病毒的4亿人群部分患者的治疗。两篇研究论文发表在10月22日的《美国科学院院刊》（PNAS）上。
　　
    领导这些研究的是科罗拉多大学波尔得分校的丁雪（Ding Xue）教授，他表示三十年来科学家们一直在寻找乙型肝炎病毒（HBV）的细胞靶点。HBV感染促进了肝炎、肝硬化和肝癌，并可通过血液和体液、无预防措施的性行为、未消毒的针头传播及乙肝母婴垂直传播。

　科学家们知道HBV编码了一种称作HBx的致病性、促瘤蛋白已有一段时间，然而对于它的作用机制却仍然不是很清楚。在两项新研究中，丁雪和同事们揭示了人类细胞中的HBx的“宿主靶点”是两个称作Bcl-2 和Bcl-xL的小细胞蛋白，众所周知这两种蛋白是细胞死亡抑制子，从前并未显示与HBV感染有关联。

　丁雪说HBx利用一种特殊的“模体”与Bcl-2 和Bcl-xL靶点互作，促使宿主细胞中钙离子增高，随后促发了病毒HBV复制和细胞死亡。

　当研究人员将基因突变引导到模体中，HBx与Bcl-2 和Bcl-xL的结合以及病毒复制被阻止。相似地，当在人类肝细胞中“敲除”或削弱 Bcl-2或Bcl-xL蛋白时，HBx不能引起感染细胞内钙离子增高及病毒复制。丁雪说：“我们最重要的研究发现是确定了模体和两个HBx宿主靶点。现 在我们可以开始思考治疗HBV的新药物靶点。”

　根据今年7月世界卫生组织的评估，每年约有60万人死于急性或慢性乙型肝炎病毒感染，其在亚洲和非洲尤为突出。

　　在其中一项研究中，作者们利用生物医学研究中广泛使用的一种动物模型线虫鉴别了细胞内的HBx宿主靶点。丁雪研究小组在线虫中模拟HBV肝脏感染的早期阶段，证实HBx可通过一种称作CED-9的蛋白诱导细胞死亡。

    世界卫生组织的官员称相比HIV病毒，HBV传染性要强50-100倍。在中国和亚洲的其他地区，大多数人在儿童期就获得HBV，8-10%的成人人群为慢性感染。“因此，了解H，”丁雪说。发病的机制可能具有重要的临床影响。