研究人员收集了48名轻度认知障碍（MCI）或AD老年人的脑脊液标本，作为“受损组”；49名年龄相匹配的认知功能完整者作为“未受损组”；另有10名年轻人作为正常对照组。

    研究发现，在认知正常和AD风险较大的受试者中，随着年龄的增长，Aβ*56和Aβ三聚体水平升高。Aβ寡聚体与认知正常老年人tau蛋白具有强烈正相关，这种相关在MCI和AD患者中减弱。作者认为，这些新的研究结果表明，在出现明显AD症状的前几年，1种或两种Aβ寡聚体与tau蛋白相关，进展至AD有症状阶段时，这种相关性被削弱或破坏。

    Ashe博士说，在过去，药物研究主要集中于淀粉样斑块，因为淀粉样斑块沉积和神经元纤维缠结是疾病临床症状期最突出的神经病理学特征。她指出，追溯到10年或以上，脑脊液tau高水平的认知正常者随着时间推移更容易患AD。

    研究者称，淀粉样蛋白斑块是非常微小的，只有小部分的大脑组织有斑块病变。如果以斑块作为靶点，只是改善了有斑块部位较小区域大脑的功能，但如果可以针对Aβ* 56，因为它是弥散存在于大脑中，则可能影响到更大区域的脑组织。在早期阶段症状出现之前，如果以Aβ*56或Aβ三聚体作为靶点，药物可能是最有效的。

    Ashe博士的研究团队认为，Aβ*56可能是比Aβ三聚体更好的靶点。她说，“我们发现，认知正常老年人脑组织而非脊髓液中，Aβ*56与tau相关，但Aβ三聚体则无此相关性。作为一个重要的治疗靶点，Aβ*56可能是一个有趣的监测药物作用的标志物。"

    她的团队正在小鼠体内研究针对Aβ*56和其它形式Aβ的药物。“我们正在努力，看看我们是否能够观察到脑功能的变化.希望有一天，我们可以观察到脑脊液中tau蛋白的变化，确定以Aβ*56为靶点的治疗是否有效。”