胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，炎症与胶质瘤之间的相瓦关系越来越受到国内外广大学者的重视。近年来，研究发现促炎因子如IL-1、IL-6，TNF-α等与胶质瘤增殖、迁徙，侵袭能力存在密切联系。

    Liu等发现不同浓度IL-6刺激胶质母细胞瘤细胞U251，可以增强肿瘤细胞的侵袭和增殖能力。同时，Li等发现U87细胞在IL-6的刺激下其基质金属蛋白酶（MMP）-2分泌明显增加，推测IL-6可能通过MMP-2使肿瘤细胞降解肿瘤外基质成分能力提高，导致肿瘤进一步发展。为了 IL-6是否具有增强肿瘤血管生成的能力，研究人员还利用胶质母细胞培养基上清对血管内皮细胞ECV-30进行培养，发现ECV-30细胞的迁徙能力变强。同时，在条件培养基十预过的ECV-304细胞中，IL-6受体亚基gp/130和gp80基因的表达也明显升高。该研究说明胶质母细胞瘤细胞可能通过白分泌途径产生大量IL-6，以配体受体结合的方式作用于内皮细胞，增强其迁徙能力，从而促进肿瘤相关血管的生成。

    趋化因子家族也被认为与肿瘤细胞生长和侵袭能力密切有关。趋化因子配体12（CXCL12）存高级别胶质瘤及胶质瘤细胞系中表达增高，推测可能与其促血管生成及抗凋亡作用有关。同时，Salmaggi等发现高级别胶质瘤术后瘤腔中的CXCL12高表达与病人术后短期内复发率呈正相关，且其受体趋化网子受体4（CXCR4）在这些高级别肿瘤细胞及肿瘤血管内皮细胞中的表达也升高，提示肿瘤细胞可能通过白分泌CXCL12及其受体CXCR4，促进自体增殖及瘤周血管的生成；进一步探讨趋化冈子受体配体反应的下游信号通路，研究人员还发现CXCL12/CXCR4可能是通过细胞外调节蛋白激酶/蛋白激酶B（ERK/AKT）信号通路的激活和诱导巨噬细胞、小胶质细胞抑制T细胞免疫反应，促使肿瘤细胞获得类似免疫逃避的能力，从而完成其促肿瘤生长的作用。此外，趋化网子也与肿瘤细胞黏附等能力有关，Erreni等研究表明趋化因子配体1（CX3CL1）在肿瘤细胞膜表面的表达可以增强细胞的黏附性，其聚焦显微镜下观察，CX3CL1主要表达于源自肿瘤组织的体外培养的胶质瘤干细胞球的外层细胞层，进一步确认了CX3CL1在细胞黏附能力方面的作用。

    在胶质瘤的肿瘤微环境当中存在着各种炎症相关成分，如肿瘤相关巨噬细胞、成纤维细胞、小胶质细胞等它们可分泌各种炎症因子参与肿瘤的各种病理过程。其中，小胶质细胞作为单核/巨噬细胞在颅内的一种存在形式，在肿瘤发生发展过程中扮演着重要的角色。Zhai等研究发现，用更昔洛韦使肿瘤周围的小胶质细胞失活可以抑制胶质瘤的生长，说明小胶质细胞对肿瘤细胞的生长具有促进作用。Yeh等发现C6胶质瘤细胞可以分泌纤连蛋白和玻连蛋白，从而促进小胶质细胞的激活，激活的小胶质细胞义能分泌大量的IL-18，后者作为IL-1家族的一员，是小胶质细胞/巨噬细胞在神经炎症性反应中的常见分泌产物之一，它义能进一步促进C6胶质瘤细胞和小胶质细胞的迁移。综上，推测小胶质细胞在肿瘤细胞的作用下可以自分泌IL-18，促使其聚集到肿瘤细胞周边，从而促进胶质瘤细胞的转移。