脑膜瘤瘤周水肿、恶性程度等可能与炎症因素有关。Grund等在侵袭性脑膜瘤的基底膜区域发现了激活的小胶质细胞表达增高，这种高表达的趋势与脑膜瘤的恶性程度呈正相关（大部分表达于WHOⅢ的脑膜瘤），同时在小胶质细胞表达增高的病例中，肿瘤的基底膜常常是不完整的，因此推测肿瘤基底膜的不完整及肿瘤侵袭性增高可能与小胶质细胞的激活有关。

    脑膜瘤的瘤周水肿是其对神经系统损伤的一个重要方面，Park等在对多个炎性介质相关的基因进行筛查之后发现IL-6基因与脑膜瘤的瘤周水肿有关，该发现随后在免疫组化实验中得到确认，脑膜瘤伴重度瘤周水肿组的IL-6表达要远高于未伴瘤周水肿组。Jones等利用IL-1刺激脑膜瘤细胞后引起了细胞分泌IL-6增加，IL-6又进一步促进了肿瘤细胞生长。同时，研究人员使用地塞米松干预，结果肿瘤细胞的生长收到了明显抑制，说明了糖皮质激素可以通过其抗炎特性拮抗促炎因子的促瘤生长作用。

    COX-2是一种重要的免疫调节剂，其催化产生的前列腺素E2（PGE2）可抑制T细胞和B细胞的增殖和自然杀伤细胞的细胞素反应，同时PGE2抑制TNF-α的产生，诱导有免疫抑制功能的IL-10的产生。Buccoliero等发现COX-2普遍的表达于各型脑膜瘤当中，他们应用COX-2拮抗剂非甾体类抗炎药（NSAIDs）对脑膜瘤细胞进行干预，发现肿瘤细胞的生长受到明显的抑制；作为辅助用药，COX-2拮抗剂能增强其他治疗方法如放疗，化疗及激素疗法的疗效。Pistolesi等发现，COX-2在WHOⅢ级脑膜瘤中的表达较低级别脑膜瘤更明显，同时，COX-2的高表达与瘤周水肿严重程度也存在正相关。