在颅内转移瘤方面，Fitzgerald等在乳腺癌脑膜瘤转移模型当中发现，肿瘤的转移区域伴随着脑内的反应性炎症反应，在肿瘤转移的早期即发现了在肿瘤的周围出现大量高表达胶质原性纤维酸性蛋白（GFAP）的星形胶质细胞和CD11b/CD45阳性的小胶质细胞，这些细胞环绕在肿瘤周围并与肿瘤细胞直接接触。

    部分CD11b/CD45阳性的小胶质细胞甚至深入肿瘤内部，参与了肿瘤的构成。利用转移瘤模型细胞与小胶质细胞共培养发现胶质细胞可以促进肿瘤细胞的生长，推测胶质细胞的这种促生长作用可能是通过分泌某些炎性因子来完成。

    Seike等通过动物实验发现在肺癌脑转移的肿瘤瘤体周围出现大量星形胶质细胞的聚集包绕，进一步探究星形胶质细胞与肺转移瘤的关系，研究人员在细胞层面的实验中发现星形胶质细胞可被肺转移瘤细胞释放的多种因子，包括巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）、IL-8、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）等激活，且激活后的星形胶质细胞有反过来通过释放IL-6，TNF-α，IL-1β来促进肿瘤细胞的生长，这表明肺癌脑转移瘤与星形胶质细胞相互作用所创造的炎症性微环境对肿瘤细胞在颅内的转移具有促进作用。

    Kong等在动物实验中发现，通过应用IL-6调控的下游转录因子STAT3的抑制剂与INF-α进行抗颅内黑色素瘤转移瘤治疗，可增加对转移瘤细胞的抑制作用，推测脑转移的黑色素瘤在颅内的生长、定殖，可能与激活IL-6介导的下游STAT3这一多功能转录因子有关。