儿童神经系统肿瘤的发生几率与其母亲怀孕时是否感染过某些病毒如流行性腮腺炎，风疹等有关。不仅如此，近年来关于病毒感染如何影响肿瘤的发生发展的研究也多有报道，人类巨细胞病毒可通过即刻早期蛋白1（IE1）的释放，抑制P53基因的表达，促进肿瘤细胞的生长；通过动物实验发现，经巨细胞病毒感染过的Mut3小鼠其胶质母细胞瘤的发病率显著升高，表明人类巨细胞病毒有可能是胶母细胞瘤形成的一个重要始动因素：巨细胞病毒对肿瘤的进展及细胞的分化也有促进作用，巨细胞病毒可降低胶母细胞瘤当中血小板反应蛋白1（TSP-1），GFAP的表达，前者被认为与可促进血管的形成，后者则与肿瘤细胞表型分化有关，提示巨细胞病毒对肿瘤进展及分化也可能存在一定的影响。

    另一种在人类及灵长类动物中出现的病毒一多瘤病毒也被认为与神经系统肿瘤的发生有关，Croul等发现在包括胶质瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤等肿瘤组织中存在了一种多瘤病毒-JC病毒的DNA，该研究还发现通过接种JC病毒可在动物体内诱导出这些肿瘤的形成。提示了病毒可能通过其自身的基因序列干扰正常细胞，影响某些致癌/抑癌基因的表达，进而诱发肿瘤产生。

    中枢神经系统肿瘤细胞以及肿瘤微环境中的间质成分可以通过自分泌或者旁分泌大量炎症相关介质，诱导炎症免疫应答，诱导免疫细胞聚集等方式，创造出更有利于肿瘤发生、发展的生长环境。各种病原体及炎症的各种细胞因子、趋化因子及免疫细胞等对肿瘤的发生、发展、血管形成、黏附及侵袭等病理过程都存在重要的影响，甚至某些炎性细胞直接参与了肿瘤的构成。目前的研究已经从致力于发现这些因子之间及其与各种细胞间的关系发展到试图对其作用机制进行探讨，这将为以炎症相关通路为靶点的治疗途径提供相应的理论依据。