弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家Paul B. Fisher博士1月3号发表在《癌症》杂志上的一项研究表明：在肿瘤新血管的形成过程中，mda-9/syntenin是调节血管生成的关键因子。
这是科学家继成功在实验室试验中消除黑色素瘤转移后，又取得的又一项重要发现：黑色素瘤分化相关基因-9（mda-9/syntenin）导致了转移的恶性黑色素瘤（皮肤癌的扩散）和其他可能癌症的发生。
研究让人类更进一步清晰地了解这种高度侵略性、治疗抵抗性、全身转移性的转移性黑色素瘤。人类基因组的分析表明，大多数的癌症中mda-9/syntenin的值升高，这意味着新药物的靶基因也可广谱适用于其他致命的癌症。
研究小组发现，mda-9/syntenin可调控血管蛋白质的表达，包括对胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-2）和白细胞介素-8（IL-8）的调控。这项研究是第一个证明IGFBP-2在人类黑色素瘤发展中具有促血管生成的功能。
在体内和体外实验中，科学家证实mda-9/syntenin与细胞外基质（ECM）发生一系列生物进程，最终使血管内皮细胞分泌IGFBP-2。ECM是细胞分泌并在其中嵌入的物质。内皮细胞是贯穿整个循环系统血管内表面的细胞。IGFBP-2分泌反馈给内皮细胞，使其产生和分泌血管内皮生长因子-A（VEGF-A），一种介导新的血管形成和生长的蛋白质。
研究人员还指出，IGFBP-2有望成为一个新的生物标志物，用于监测黑色素瘤患者的疾病进展。IGFBP-2在了解血管生成及其在黑色素瘤转移的影响中具有重大作用。科学家目前正专门针对mda-9/syntenin和IGFBP-2，研究可以抵抗的药物来治疗黑色素瘤和潜在的许多其他癌症。
