不久前，在大脑通过神经再生恢复功能的能力被认为是不存在的。现在我们知道，不仅有再生能力存在，但植入的细胞可以整合到宿主的大脑，生存，和反向神经功能障碍。神经干细胞，胚胎移植，不朽的细胞，骨髓间充质干细胞在神经系统疾病，包括中风显示实验模型的承诺。尽管很明显，移植细胞的功能，这一机制的神经功能缺损可能改善不一定。移植的细胞可以保留现有的宿主细胞和连接通过营养因子的分泌；建立本地连接，增强突触的活动；提供主机轴突再生的桥梁；或是更换蜂窝元素。一些观察动物和人类的研究支持细胞治疗，移植的细胞产生的至少一些他们的作用，通过细胞替代的可能性。

    在大脑发育的早期阶段，神经干细胞植入导致多种细胞成分包括神经元和神经胶质细胞的替代品。1因此，细胞替代的可能性是存在的，但它是否一直持续到成年期是不确定的。帕金森病（PD）模型提供细胞替代的最直接的支持作为细胞治疗的重要作用。胎儿腹侧中脑神经元移植到纹状体的PD动物模型中多巴胺的水平，改善功能恢复。2个类似的移植外纹状体未能达到临床获益。在人类中，这种胎儿移植物产生的临床benefit3而逐渐而不是立即，提示突触连接，最终导致足够的多巴胺能神经传递的积累，改善神经功能缺损。在接受移植的患者的尸检结果显示胎儿植入细胞的存活和轴突生长和突触connections4。额外支持来自正电子发射断层扫描研究显示临床改善和[18F]氟多摄取增加的纹状体中的相关性。这有利于接枝反应的概念，利用移植的细胞取代退化的多巴胺能细胞的主机纹状体通路功能直接质活性介导的。

    用于治疗中风的细胞替代挑战相似，但在其他方面是PD在某些方面是不同的。像PD，伤灶但神经元的损失通常涉及到许多类型的细胞和神经递质。神经通路是更复杂的，和植入的细胞形成适当的连接要恢复功能的可能性似乎微乎其微，除非由主机大脑指导。尽管潜在的陷阱，在动物局灶性脑缺血的治疗已显示出可喜的成果。胎儿皮质骨移植在成人皮质缺血与宿主神经元包括大脑皮层，丘脑连接，和皮质下核。5改善行为发生在响应于这些移植时，动物被暴露在一个丰富的环境。从人类畸胎瘤细胞系细胞（NT2细胞）移植到纹状体梗死后生存和整合到宿主的大脑，轴突生长和突触连接。6神经功能障碍由于中风被植入的临床受益。7只发生在一个关键的细胞数量移植，保证足够的细胞存活。事实上，响应取决于细胞移植的数量表明效益可以由细胞介导的更换。

    将细胞植入结果中风动物模型的人类是有问题的，特别是因为足够的灵长类动物中风模型相对缺乏。不同于PD，其中电机纹状体病变表现模仿人类的疾病，由于脑缺血动物的赤字更难以与人类卒中的比较。中风细胞治疗人类第一个试验包括12例LBS神经元来自畸胎瘤细胞株的治疗。8本研究并没有设计检验的功效，但在欧洲卒中评分、NIHSS评分在一些患者中观察到的改善。在PD，正电子发射断层扫描研究表明代谢活性的增加移植物的地区几例术后6个月和12个月。9尸检结果在一个病人18个月植入记录神经元细胞移植存活在一起后，这些数据支持的概念，植入细胞的活性是负责临床的变化。需要进一步的研究来更精确地确定的细胞替代作用是否被植入的细胞形成新的神经通路，使本地连接，或通过神经体液机制。

    最后它可能是多种机制参与了细胞移植的影响。营养因子可能促进移植细胞的存活和整合。植入的细胞也可以诱导宿主反应，提高移植肾功能和直接促进神经功能的恢复。虽然替代脑损伤缺血出现严峻的前景，在这一领域的初步经验表明，它不仅是可能的，合理的。